Substanzreferenz

Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.

→ Lepirudin (Refludan)

Faktor-Xa-Inhibitor – Prototyp-Molekül, das die gesamte DOAC-Wirkstoffklasse (Rivaroxaban, Apixaban) inspirierte.

→ Conceptual ancestor: rivaroxaban (Xarelto)

Faktor-Xa-Inhibitor mit antimetastatischer Aktivität in Krebs-Tiermodellen — translationale Dual-Use-Substanz.

Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.

Hirudin-Variante aus Hirudinaria manillensis mit distinkter Kinetik.

Synthetische Hirudin-Variante mit verbesserter oraler Pharmakokinetik — präklinisches Antikoagulans.

Synthetisches 20-Aminosäuren-Hirudin-Analogon — von der FDA zugelassener direkter Thrombin-Inhibitor zur Antikoagulation bei PCI (636 Mio. $ Spitzenumsatz).

→ Angiomax / Angiox (FDA approved Dec 2000)

Rekombinantes Hirudin der ersten Generation — 1998 von der FDA für Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) zugelassen. 2012 von Bayer aus kommerziellen Gründen zurückgezogen.

→ Refludan (FDA approved 1998

Rekombinante Hirudin-Variante — 2003 von der FDA zugelassen zur Prophylaxe von DVT nach Hüftgelenksersatz-Chirurgie.

→ Iprivask / Revasc (FDA approved April 2003)

Oraler direkter Thrombin-Inhibitor — 2010 von der FDA zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern zugelassen. Konzeptioneller Nachfolger der Hirudin-Pharmakologie.

→ Pradaxa (FDA approved Oct 2010)

Synthetischer niedermolekularer direkter Thrombininhibitor — FDA-Zulassung 2000 für HIT und PCI. Entwickelt unter Nutzung von Strukturinformationen zu Hirudin.

→ Argatroban (FDA approved 2000)

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2011. Konzeptioneller Nachfolger der Antistasin-/Blutegel-FXa-Forschung.

→ Xarelto (FDA approved July 2011)

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2012. Teil der DOAC-Klasse, inspiriert durch die Entdeckung von Antistasin im Blutegel.

→ Eliquis (FDA approved Dec 2012)

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2015. Neuestes Mitglied der von Antistasin inspirierten DOAC-Klasse.

→ Savaysa / Lixiana (FDA approved Jan 2015)

Aus Blutegeln gewonnener Inhibitor, der die Antithrombin-III-Aktivität des Wirts verstärkt — synergistische Antikoagulation.

Faktor-Xa-Inhibitor aus Theromyzon tessulatum — Kunitz-Domänen-Analogon mit neuartigem Selektivitätsprofil.

Thrombin-Inhibitor mit pikomolarer Affinität aus dem indischen Büffelblutegel — eigener Mechanismus im Vergleich zu Hirudin.

Faktor-XIIIa-Inhibitor — blockiert die Fibrin-Quervernetzung; neuartiger Mechanismus, der sich von Hirudin unterscheidet.

Inhibitor des Gewebefaktor-/Faktor-VIIa-Komplexes — blockiert den extrinsischen Gerinnungsweg.

Moduliert die Thrombin-Thrombomodulin-Achse — Implikationen für den Protein-C-Signalweg.

Direkter Thrombin-Inhibitor aus dem Asiatischen Büffelblutegel — Hirudin-Homolog, beschrieben im Sekretom von Hirudinaria manillensis.

Antikoagulans-Peptid, beschrieben im terrestrischen asiatischen Blutegel Haemadipsa zeylanica.

Homolog eines direkten Thrombininhibitors, katalogisiert im Sekretom des chinesischen medizinischen Blutegels Whitmania pigra.

Kleiner direkter Thrombininhibitor, beschrieben im Sekretom des Fischegels Piscicola geometra.

Antikoagulans-Peptid, beschrieben im nordamerikanischen medizinischen Blutegel Macrobdella decora.

Nicht-Hirudin-Thrombin-Inhibitor aus dem rhynchobdelliden Blutegel Theromyzon tessulatum — natürlicher Inhibitor mit der höchsten Affinität, der in einer Nicht-Hirudo-Art identifiziert wurde.

Kleines Thrombin-Inhibitor-Peptid, identifiziert im Speicheldrüsentranskriptom von Hirudo medicinalis — trunkiertes Analogon der Hirudin-Familie.

Speichelproteinfamilie aus den asiatischen medizinischen Blutegeln Hirudo nipponia und Hirudo japonica — mutmaßliches Antikoagulans.

Substratmimetische Peptidsequenz, identifiziert im Speicheldrüsentranskriptom des Blutegels — mutmaßliche Variante als Thrombin-Substrat / kompetitiver Inhibitor.

Neuartiges cysteinreiches rekombinantes Antikoagulans aus dem Speichel von Hirudo medicinalis — starke antikoagulatorische Aktivität in Gerinnungsassays; das C-terminale Motiv bestimmt die Membranaffinität.

Mutmaßlicher hirudinähnlicher Faktor mit RGD-Motiv aus dem afrikanischen medizinischen Blutegel — dualer Thrombin-Inhibitor-/Integrin-Binder-Mechanismus, einzigartig für A. fenestrata.

43-Aminosäuren-Kontaktkinin-Weg-Inhibitor aus dem Waldblutegel Haemadipsa sylvestris — dualer Plasmakallikrein- + FXIIa-Blocker; präklinische Neuroprotektion bei Schlaganfall ohne Blutungsneigung.

Antikoagulationspeptid mit 12 Resten, das an die Exosite II von Thrombin bindet, aus Hydrolysaten von Whitmania pigra (Hua 2025) mittels computergestützter Strategie identifiziert.

Antikoagulationspeptid mit fünf Resten aus dem Trypsin-Hydrolysat von Whitmania pigra, intestinal absorbierbar — Peptidomik und Everted-Gut-Sac-Validierung von Fang 2025.

Aus Whitmania pigra gewonnenes Antikoagulationspeptid mit neuroprotektiver Wirkung im MCAO-Ischämie-Reperfusionsmodell der Ratte (Liu 2026) — Thrombinmodulation und Fibrinolyse-Homöostase.

Bivalenter Thrombin-Inhibitor an Exosite II aus dem malayischen Landblutegel Haemadipsa interrupta — Transkriptom-Identifizierung und rekombinante funktionelle Charakterisierung von Müller 2024.

Whitmania-pigra-Speicheldrüsen-Antikoagulans-Genfamilie (Huang 2026 Transkriptom) — sieben gerinnungsbezogene Transkripte, darunter fibrinolytische Enzyme, Neutrophilen-Elastase-Inhibitoren, Faktor-Xa-Inhibitoren.

Tyrosin-sulfatierte, O-glykosylierte Hirudin-Variante aus Hirudo medicinalis — Maxwell 2023 chemische Synthesestudie zeigt, dass die Sulfatierung die Thrombinhemmung um das ~10-Fache erhöht.

Hirudin-Paralog-Familie, der einige strukturelle Hirudin-Merkmale fehlen — phylogenetische Charakterisierung von Müller 2016 über die Gattungen Hirudo und Hirudinaria.

Multidomänen-Hirudin-Superfamilie-Proteine aus H. tianjinensis (Kalatehjari 2026) — zwei oder mehr zentrale globuläre Domänen pro Molekül.

Speicheldrüsen-Hirudin-Variante aus H. nipponia (Shi 2023) — rekombinante Expression in Pichia pastoris mit dokumentierter Antithrombin-Aktivität (14,000 ATU/mL).

Erste dokumentierte Faktorfamilie vom Hirudin-/Hirudin-ähnlichen Typ in einem nicht-hämophagen Blutegel — Müller 2022 thrombin-inhibitorische Charakterisierung der Speicheldrüsen-Transkripte von W. pigra.

Nicht-klassischer Protease-Inhibitor vom Kazal-Typ aus Hirudinaria manillensis — verlängert die aPTT, ohne Trypsin, Thrombin, FXa, FXIIa oder Kallikrein zu hemmen (Cheng 2019).

Bivalentes Tandem-Domänen-Hirudin-Homolog aus Hirudinaria manillensis — zwei globuläre Domänen ohne C-terminalen Schwanz; strukturell verschieden von Kissing-Bug-/Zecken-Analoga (Lukas 2022).

Synthetisches Phosphotyrosin-63-Hirudin-Analogon mit höherer Thrombin-Affinität als natives Sulfo-Hirudin — Volkova 2023: gesteuerte MD + In-vitro-Plasma-Assay.

Neuartiges Speichelprotein von Hirudo medicinalis (28 % Identität mit Antistasin) mit stärkerer aPTT-Hemmung als Hirudin bei äquimolarer Konzentration — Manuvera 2024.

11 Hirudin- / HLF-Paraloge aus dem nordafrikanischen medizinischen Blutegel — Ahmed 2024 dokumentiert die höchste Hirudin-Gendiversität innerhalb der Gattung Hirudo und drei rekombinationsbedingte Chimären.

Vier-Domänen-Antistasin-ähnliches rekombinantes Antikoagulans aus H. medicinalis (Brovina 2026) — hemmt den intrinsischen + extrinsischen + gemeinsamen Gerinnungsweg über aPTT / PT / TT.

Drei Lefaxin-Paraloge in den Genomen von H. nipponia + W. pigra (Ye 2025) — H.-nipponia-Varianten zeigen stärkere FXa-Bindung und in-vitro-antikoagulatorische Aktivität als W. pigra.

20.8 kDa thermostabiles antikoagulierendes Protein aus Whitmania pigra-Dekokt — aktiv im Bereich 20-100°C und pH 2-8 (Zhang 2022).

Antikoagulierendes + thrombolytisches Peptid aus elf Aminosäureresten aus dem Alcalase-Hydrolysat von Whitmania pigra — Ren 2016 dokumentiert Aktivität in aPTT-, PT- und TT-Assays mit thrombolytischer Wirkung.

Das Genom auf Chromosomenebene von H. bpling (Khan 2025) annotiert 20+ Antikoagulans-Genfamilien, einschließlich 'Bplins' — eine neuartige artspezifische Faktor-Familie.

Putative Hirudin-Variante aus dem Speicheldrüsen-Transkriptom des afrikanischen medizinischen Blutegels Asiaticobdella fenestrata — Schulz 2025, rekombinante Charakterisierung in Gerinnungsassays.

Neuartiger Antikoagulationsfaktor, identifiziert im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia — Kim 2024, de-novo-Assemblierung + In-situ-Hybridisierung.

Neuartiges Antikoagulans der Ghilanten-Familie im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia — Kim 2024, räumliche Expressionskartierung.

Hirudin-Variante aus dem Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia, identifiziert durch Transkriptom + In-situ-Hybridisierung — Kim 2024 und Shi 2023 (rekombinante Produktion in Pichia pastoris, 14,000 ATU/mL).

Rekombinant in E. coli exprimiertes neuartiges gerinnungshemmendes Protein aus Hirudo medicinalis, zu 28 % identisch mit Antistasin, übertrifft Hirudin in der aPTT-Hemmung — Manuvera 2024.

Erstes Genom von Hirudo verbana auf Chromosomenebene (14 Pseudomoleküle, 0.18 Gb, ERGA-BGE 2026), das den südlichen medizinischen Blutegel als primäre genomische Referenz etabliert.

Drei Lefaxin-Gene in H. manillensis (Hman1/2/3) mit stärkerer Faktor-Xa-Bindung + antikoagulatorischer Aktivität als nichthämatophage Vergleichsarten — Ye 2025.

Erste von fünf H. manillensis Hirudin-Varianten — Liu 2023 zeigt antikoagulatorische Aktivität (im Gegensatz zu hirudin_Hman3/4, die inaktiv waren).

Zweites aktives H. manillensis Hirudin-Paralog — Liu 2023, Genomannotation + rekombinante Aktivitätsbestätigung.

Aktive Hirudin-Variante (fünftes Paralog) aus H. manillensis aus der umfassenden Genomannotation — Liu 2023.

Rechnergestütztes 12-mer-Antikoagulationspeptid aus Whitmania-pigra-Hydrolysat, das auf Thrombin-Exosite II abzielt — Hua 2025 in vivo + SPR-Validierung.

Das W. pigra-Genom auf Chromosomenebene trägt unerwartet 79 antithrombotische Gene — mehr als die 72 im blutsaugenden H. manillensis (Liu 2024).

Versteckter hirudinähnlicher Faktor in H. medicinalis, H. verbana und H. orientalis, dessen native Form eine geringe antikoagulatorische Aktivität aufweist — Müller 2020.

Paraloger versteckter hirudinähnlicher Faktor in H. medicinalis / verbana / orientalis, dessen native Form minimale antikoagulatorische Aktivität aufweist — Müller 2020 Struktur-Aktivitäts-Engineering.

Thermostabiles (20–100 °C, pH 2–8) ~20.8 kDa Antikoagulans-Protein aus Whitmania pigra-Dekokt — Zhang 2022 in vivo Carrageenan-Thrombose-Modell.

Systematische Übersichtsarbeit zu neuartigen Hirudin-Arzneimittelverabreichungssystemen zur Bewältigung des Bioverfügbarkeits- + Protease-Degradation-Engpasses — Mo 2024.

5-Reste Thrombin-bindendes Antikoagulans-Peptid aus Whitmania pigra-Hydrolysat — Liu 2024 Docking- und Aktivitätsvalidierung.

Frühe antikoagulative cDNA-Klone von W. pigra mit Hementin-ähnlicher / Saratin-ähnlicher Aktivität, zusammengestellt von Tang 2020.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.

RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.

→ Conceptual ancestor: eptifibatide (Integrilin)

RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.

Cyclic heptapeptide GP IIb/IIIa receptor antagonist — FDA approved 1998. Structural inspiration: leech decorsin.

→ Integrilin (FDA approved May 1998)

Mitglied der Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Antagonisten-Familie — enthält RGD-Motiv.

ADP-abbauendes Enzym — verhindert Thrombozytenaggregation durch Hydrolyse von ADP an der Bissstelle.

Isoform von Saratin – kollagenbindendes antithrombozytäres Protein aus Hirudo medicinalis.

Fibrinogenolytisches / antithrombozytäres Protein, homolog zu Hementin – unterbricht die Thrombozytenaggregation.

Isoform von LAPP — kollagenbindender Hemmer der Plättchenadhäsion.

Speichelprotein, das die Plättchenadhäsion an Komponenten der extrazellulären Matrix blockiert.

Kollagen-bindende antithrombozytäre Variante aus dem Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis — Paralog von Saratin und Saratin-2.

Antithrombozytäres Peptid, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsentranskriptom — hemmt die Thrombozytenaggregation in vitro.

Im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierter Paralog von Gelin — mutmaßliche Antithrombozyten-Variante.

Antiplättchen-Protein aus Haementeria officinalis — vWF-A1-/Kollagen-bindender Inhibitor mit berichteter antithrombotischer Aktivität in präklinischen Modellen.

Sekundärer Thrombozytenaggregations-Inhibitor mit RGD-Motiv, beschrieben aus dem Speichelsekretom des Blutegels — Familienmitglied neben Decorsin / Ornatin.

Thrombospondin-Typ-Wiederholung (TSR)-Domänenprotein, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsen-Transkriptom — mutmaßlicher Thrombozyten-/Matrix-Interaktor.

RGD-Motiv-Thrombozytenaggregations-Inhibitor aus dem Afrikanischen medizinischen Blutegel Asiaticobdella fenestrata — das N-terminale RGD unterscheidet ihn von Decorsin/Ornatin-Paralogen.

Zweiter RGD-Motiv-Thrombozytenaggregationsinhibitor-Paralog aus Asiaticobdella fenestrata — Schulz 2025 Sialotranskriptom.

Erster oligomerer Thrombozytenaggregationshemmer der Decorsin-Klasse, identifiziert in einem haemadipsiden Blutegel (Müller 2024) — schwacher Hemmer in funktionellen Assays.

Im asiatischen medizinischen Blutegel H. tianjinensis identifizierte monomere und oligomere Decorsin-Paraloge (Kalatehjari 2026) — erste rekombinante Charakterisierung als Thrombozytenaggregationshemmer.

Ein monomeres + vier multimere Decorsin-Paraloge aus dem asiatischen Büffelblutegel — Tolksdorf 2025 zeigt Thrombozytenaggregations-hemmende Aktivität für alle außer einem Paralogen.

Selektiver PAR1-Antagonist aus der nicht-hämophagen Whitmania pigra — Ren 2019 zeigt antithrombotische Aktivität in Ratten ohne Verlängerung der Blutungszeit.

30 Aminosäurereste umfassendes thrombozytenhemmendes Peptid aus Whitmania pigra, das die Thrombin-induzierte Thrombozytenaggregation selektiv hemmt — Liu 2016 zeigt eine Abschwächung der arteriovenösen Shunt-Thrombose bei Ratten.

Vermutlicher N-terminales-RGD-Motiv-Thrombozytenaggregationshemmer aus dem afrikanischen medizinischen Blutegel Asiaticobdella fenestrata — Schulz 2025 rekombinante Charakterisierung.

Hirudo nipponia Saratin-Homolog — Cheng 2023 belegt mittels Klonierung + rekombinanter Produktion kollagenbindende thrombozytenaggregationshemmende Aktivität.

Ein monomeres + vier multimere Decorsin-kodierende Gene im H. manillensis-Genom — Tolksdorf 2025, rekombinante Charakterisierung der Thrombozytenaggregationshemmung.

Monomere und oligomere Decorsine + Hirudine + hirudinähnliche Faktoren bei H. nipponia und H. tianjinensis — Kalatehjari 2026 rekombinante Charakterisierung der Thrombozytenaggregation.

Erstbeschriebener Thrombozytenaggregationshemmer Decorsin (Seymour 1990) aus dem nordamerikanischen Blutegel Macrobdella decora — RGD-Motiv-Anker der Blutegel-Thrombozytenaggregationshemmer-Superfamilie.

Lysozym mit Isopeptidase-Aktivität, das stabilisierte Fibringerinnsel auflöst — einschließlich gealterter Thromben, die resistent gegen tPA sind.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym — baut Fibrinogen unabhängig von Plasmin ab.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym, das die Fibrinogen-Alpha-Kette an einzigartigen Stellen spaltet — unabhängig von Plasmin.

Isopeptidase-Domäne der Destabilase, die quervernetztes Fibrin spaltet — unterscheidet sich von der Lysozym-Domäne.

Zweite Isoform der Destabilase — Lysozym/Isopeptidase-Aktivität, die auf quervernetztes Fibrin abzielt.

Alternatives Fibrin-spaltendes Enzym, beschrieben in Speichelsekreten von Hirudo medicinalis.

Protease mit dualer Funktion, die sowohl Fibrin-Gerüste als auch extrazelluläre Kollagen-Matrix abbaut.

Im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierte Paralog-Variante der Destabilase — bifunktionelles Mitglied der Isopeptidase/Lysozym-Familie.

Whitmania-pigra-Destabilase-Ortholog (Huang 2026) — Isopeptidase- + gerinnselauflösende Aktivität; C-terminale IPATETTTEI-Deletion verstärkt die Isopeptidase-Aktivität.

Hirudinaria-manillensis-Destabilase / i-Typ-Lysozym (Gao 2025) — Isopeptidase- + Lysozym-Aktivität, in der Speicheldrüse bei Blutaufnahme hochreguliert.

Rekombinante H. medicinalis Destabilase, getestet gegen gealterte menschliche Blutgerinnsel mit Resistenz gegen Thrombolytika — Bobrovsky 2021 zeigt eine dosisabhängige Spaltung von Isopeptidbindungen.

Serinprotease-Inhibitor, der auf Gewebs-Kallikrein abzielt — entzündungshemmender Signalweg.

Potenter Inhibitor der menschlichen Leukozyten-Elastase und Cathepsin G — entzündungshemmendes Protein, das weitverbreitet als Forschungswerkzeug verwendet wird.

Kazal-Typ-Proteinase-Inhibitor, der Trypsin und Plasmin hemmt — moduliert die Entzündungskaskade.

Selektiver Inhibitor der humanen Mastzell-Tryptase — entzündungshemmender Signalweg.

Inhibitor von TAFI (Thrombin-aktivierbarer Fibrinolyse-Inhibitor) — wirkt synergistisch mit der gerinnungshemmenden Wirkung von Hirudin.

Selektiver Elastase-Inhibitor aus dem koreanischen Blutegel — entzündungshemmendes Potenzial in der COPD- und Emphysem-Forschung.

Plasma-Kallikrein- und Trypsin-Inhibitor aus dem koreanischen Blutegel — Forschung zu entzündungshemmenden und antithrombotischen Eigenschaften.

Trypsin- und Plasmin-Inhibitor; eng verwandt mit Bdellinen — antifibrinolytische Modulation.

Modulator des Plasma-Kallikrein-Kinin-Systems — entzündungshemmender Signalweg, der sich vom Cyclooxygenase-Weg unterscheidet.

Trypsin-Plasmin-Inhibitor der Kazal-Familie — Schwesterprotein von Bdellin B3.

Plasmin-Inhibitor der Kazal-Familie — antifibrinolytisch.

Trypsin- und Faktor-Xa-Inhibitor mit breitwirksamer Aktivität gegen Serinproteasen.

Zusätzliche Bdellin-Variante — Proteinasehemmer vom Kazal-Typ mit Trypsin/Plasmin-Spezifität.

Sequenzvariante von LDTI – selektiver Tryptase-/Trypsin-Inhibitor, relevant für Mastzell-Signalwege.

Blutegel-Homolog des pankreatischen (Kunitz-Typ) Trypsin-Inhibitors — breite Serinprotease-Hemmung.

Inhibitor der Neutrophilen-Elastase aus dem Speichel — moduliert entzündliche Gewebeschäden.

Im Speicheldrüsentranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierter Paralog von LDTI — Variante vom Kazal-Typ eines Mastzellen-Tryptase-Inhibitors.

Zusätzlicher Serinprotease-Inhibitor mit Kazal-Domäne, beschrieben im Speicheldrüsentranskriptom des Blutegels, mit Selektivität für Mastzell-Tryptase.

Homolog aus der Familie des bovinen Pankreas-Trypsin-Inhibitors (Kunitz), identifiziert im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis — Schwesterprotein von LPTI / LCI.

Zusätzlicher Serinprotease-Inhibitor der Kazal-Familie, katalogisiert im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis — breite Serinprotease-Spezifität.

Cysteinprotease-Inhibitor der Cystatin-Familie, identifiziert im Speichel-Transkriptom des Blutegels — hemmt Cathepsin-ähnliche Wirtsenzyme.

Proteaseinhibitor der Serpin-Familie, identifiziert im Speichel-Transkriptom von Hirudo medicinalis — große Variante eines Suizid-Substrat-Inhibitors.

TIMP/Netrin-Domänen-Metalloprotease-Inhibitor-Variante im Blutegel-Speicheldrüsen-Transkriptom — mutmaßlicher MMP-Regulator an der Bissstelle.

Rekombinantes Cystatin / Cystein-Protease-Inhibitor aus dem Blutegel Haementeria vizottoi — Linhares 2021 potenter CatL-Inhibitor (Ki 7.9 nM).

Linienspezifische 8.7-25-fache Expansion der Bdellin-Protease-Inhibitor-Genfamilie im H. yanyuanensis Genom (Lin 2025) — möglicher Treiber der Anpassung an terrestrische Blutaufnahme.

Linien-spezifische Expansion der LDTI-Genfamilie (aus Blutegeln gewonnener Tryptase-Inhibitor) bei H. yanyuanensis (Lin 2025) — mutmaßliches Repertoire an Mastzellmodulatoren.

Vergleichende LDTI-Genfamilienanalyse über 4 medizinische Blutegelarten (H. nipponia, H. manillensis, W. pigra, H. tianjinensis) — Xiao 2025 dokumentiert H. nipponia als optimalen therapeutischen Kandidaten.

Dualer analgetischer + antithrombotischer Serinprotease-Inhibitor mit Antistasin-Domäne aus Poecilobdella manillensis — Wang 2023 erklärt den Phänotyp der schmerzlosen Blutung.

48-Aminosäuren-Antistasin-Typ-Einzeldomänen-Serinprotease-Inhibitor aus Poecilobdella manillensis — antikoagulatorische + anti-ischämische-Schlaganfall-präklinische Aktivität (Tang 2018).

Neuartiger Trypsin/Plasmin-Inhibitor mit Kazal-Domäne aus der Bdellin-Familie, identifiziert im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia — Kim 2024.

8.7–25× lineage-spezifische Expansion der Bdellin-Genfamilie in dem terrestrischen blutsaugenden Egel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025 Genom auf Chromosomenebene.

Lineagespezifische Expansion der LCI-Familie (Blutegel-Carboxypeptidase-Inhibitor) beim terrestrischen blutsaugenden Egel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025.

Strukturelle Determinanten (Gln192, Lys218), die erklären, warum Eglin C, ein klassischer Breitspektrum-Chymotrypsin/Elastase-Inhibitor, die menschliche Chymotrypsin-ähnliche Protease nur schwach hemmt — Németh 2024.

Linien-spezifische Expansion der Familie des aus Blutegeln stammenden Tryptase-Inhibitors (LDTI) im terrestrischen Blutegel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025.

Antimikrobielles Peptid, wirksam gegen gramnegative Bakterien — angeborene Immunität des Blutegels.

Antimikrobielles Peptid; strukturelles Analogon der Säugetier-Defensin-Familie.

Antimikrobielles Peptid, wirksam gegen grampositive Bakterien — amphipathische Alpha-Helix.

Neu charakterisierte antimikrobielle Peptidfamilie (Kumar 2025) — Kandidat für Antibiotika der nächsten Generation gegen AMR-Pathogene.

Lysozym-Domäne der Destabilase — antimikrobielle Aktivität gegen Peptidoglycan-haltige Bakterien.

Anti-Gram-positives Peptid, isoliert aus den Speicheldrüsen des asiatischen medizinischen Blutegels.

Isoform von Theromycin — aus dem Blutegel stammendes antimikrobielles / entzündungshemmendes Peptid.

Kationisches antimikrobielles Peptid aus der Defensin-Familie, identifiziert im Speichelgewebe des Blutegels.

Cecropin-homologes antimikrobielles Peptid, identifiziert im Speichelsekretom des Blutegels.

Breitband-antimikrobielles Protein der Macin-Familie, identifiziert im Immungewebe und im Speichelsekretom des Blutegels.

Antimikrobielles Protein der Macin-Familie mit beschriebener Neuronalgewebe-Spezifität — Bestandteil der angeborenen Immunität des Blutegels.

Spezifische Hirunipin-Variante (Kumar 2025), aktiv gegen multiresistente Acinetobacter baumannii — Biofilmeradikation, Antibiotika-Synergie, entzündungshemmend in Makrophagen.

Neuartiges antimikrobielles Peptid der Lumbricin-Familie aus Hirudo medicinalis (Serebrennikova 2025) — N-terminales Fragment ist einzigartig unter bekannten AMPs; aktiv gegen Bacillus subtilis.

Neuartiges antimikrobielles Peptid der Macin-Familie aus dem Genom von Hirudo medicinalis — Serebrennikova 2025 Hochdurchsatz-Screening.

Zweiter antimikrobieller Peptidkandidat der Macin-Familie aus Hirudo medicinalis (Serebrennikova 2025) — Paralog von NrlHM1.

Neues antimikrobielles Peptid aus dem Speicheltranskriptom von Hirudinaria manillensis — MIC 6.25 µg/mL gegen MRSA, kein thrombogener Effekt, in vivo Wirksamkeit bei Mäusen.

Drei Macin antimikrobielle Peptid-Paraloge vom asiatischen Büffeleegel — Yu 2025 belegt Hman1 als funktional, Hman2 / Hman3 teilweise pseudogenisiert.

Konserviertes cystein-stabilisiertes αβ-Macin aus dem asiatischen Büffegel — Yu 2025 belegt erhaltene antimikrobielle Funktion bei degenerierenden Hman2/Hman3-Paralogen.

Rekombinantes heterologes Expressionsscreening von Kandidaten-Macin-Paralogen aus Hirudo medicinalis in E. coli — Serebrennikova 2025 (LBrHM1, NrlHM1, NrlHM2, Lumbricin/Macin-Familien).

11-mer antimikrobielles Peptid RK22 aus dem Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudinaria manillensis — Lu 2023 zeigt MRSA-Abtötung und Biofilm-Eradikation.

Modulator des Komplementsystems, der auf die C1q-Aktivierung abzielt — immunologische Homöostase.

Moduliert Prostaglandin- und Leukotrien-Kaskaden — antiinflammatorischer Signalweg.

Mutmaßlicher PLA2-Inhibitor, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsen-Transkriptom — Kandidat als Modulator der Eicosanoid-Kaskade.

Putatives Progranulin-Gen mit 122 Cysteinresten und neun Tandem-Wiederholungen — charakteristische strukturelle Organisation (Genom auf Chromosomenebene nach Lin 2025).

Aus Whitmania pigra gewonnenes 15-Aminosäuren-Anti-Atherosklerose-Peptid — Hu 2020 zeigt Hemmung der Makrophagenmigration über JNK- + p38-MAPK-Signalwege.

Moduliert die NOS-Aktivität des Wirts an der Bissstelle — trägt zur Vasodilatationsphase der Nahrungsaufnahme bei.

Am Histaminrezeptor wirkende Verbindung — trägt zur lokalen Vasodilatation an der Fütterungsstelle bei.

Cholinerger Vasodilatator, der zur Gefäßerweiterung an der Fütterungsstelle beiträgt.

Speichelfaktor, von dem berichtet wird, dass er die vasoaktive Bradykinin/Kinin-Kallikrein-Kaskade moduliert.

Drei angiogene Peptide (DSYVGDEAQSKR, YNELRVAPEEHP, IQFLPEGSPVTM) aus einer Shuxuetong (SXT)-Injektion (Blutegel und Regenwurm) — Sun 2022, Hinterlauf-Ischämie-Modell.

Enzym, das Hyaluronsäure in der extrazellulären Matrix abbaut — ‚Ausbreitungsfaktor', der die Diffusion anderer SGS-Verbindungen verstärkt.

→ Conceptual relative: human recombinant hyaluronidase (Hylenex)

ECM-abbauendes Enzym — erleichtert die Ausbreitung von Speichelbestandteilen an der Bissstelle.

Hyperaktive Hyaluronat-Hydrolase aus Hirudo medicinalis für die industrielle Produktion von HA-Oligosacchariden — rekombinanter Biokatalysator mittels Hefe-Oberflächendisplay (Liao 2023).

Speichelfaktor, von dem berichtet wird, dass er den nozizeptiven Substanz-P/Neurokinin-1-Signalweg moduliert.

Wachstumsfaktor und Wundheilungsmodulator — fördert Angiogenese und Geweberegeneration.

Modulator des Signalwegs des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors — Implikationen für Angiogenese und Wundheilung.

Modulator des Signalwegs des Thrombozyten-Wachstumsfaktors — Implikationen für Wundheilung.

Peptid der Granulin-Familie aus Hirudo medicinalis — mutmaßliches Wachstumsfaktor-/Wundheilungs-Analogon (rein mechanistisch).

Mutmaßliches neuroaktives Signalpeptid, identifiziert im Speicheldrüsengewebe des Blutegels — benannt in Analogie zum Mollusken-Buccalin; Funktion spekulativ.

Kohlenhydrat-bindendes Lektin, nachgewiesen in den Speicheldrüsen von Hirudo medicinalis — mutmaßliches Agglutinin/Immunmodulator.

Saposin-ähnliches Lipid-bindendes Peptid, identifiziert im Speichel-Transkriptom des Blutegels — mutmaßliche membranaktive Komponente.

C-Typ-Lektin-Domänenprotein, identifiziert im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo medicinalis — mutmaßlicher Kohlenhydrat-/Glykoprotein-Binder.

Die ersten D-Leucin-enthaltenden linearen Peptide, die in einem Blutegel entdeckt wurden – Zhang 2019 weist Neuroprotektion im Sauerstoff-Glukose-Entzugs-Neuro-2a-Modell mit hoher Serumstabilität nach.

Bisher nicht erkanntes immunbezogenes Homolog des Gliom-Pathogenese-bezogenen Proteins 1 in der Speicheldrüse von Hirudo nipponia — Kim 2024.

181 unterschiedlich exprimierte Proteine (72 hoch- / 109 herunterreguliert) in hungernden Speicheldrüsen von Hirudo nipponia — Cai 2024 proteomische + transkriptomische Profilierung.

Distinktes Progranulin-Paralog mit 122 Cysteinresten + neun Tandemwiederholungen im terrestrischen blutsaugenden Blutegel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025.

Präklinischer Nachweis, dass Hirudin die Fibroblasten-Seneszenz bei idiopathischer Lungenfibrose über den PGC1α / Sirt3-Signalweg abschwächt — He 2024, Mausmodell + primäre Lungenfibroblasten.

Molekulargewichtsfraktionierter Blutegelextrakt (>10 kDa) schwächt Lungenfibrose über TGFβ1 / Smad3 / PKM2 / Smad7 ab — Zhang 2024, Bleomycin-induziertes Mausmodell.

Nano-liposomaler medizinischer Blutegelspeichelextrakt (46.23 nm) reguliert VEGFA herunter und induziert Apoptose in MCF-7-Brustkrebszellen — Shakouri 2021.

Modell des dorsalen Random-Pattern-Hautlappens an der Ratte: Anwendung des medizinischen Blutegels + Injektion von Blutegelspeichelextrakt erhöhen beide VEGF und Neovaskularisation und reduzieren die Nekrose gegenüber der Kontrolle — Ünal 2025.

Erweiterte FBN1 (Fibrillin-1) + GLB3 (Globin-3) Genfamilien bei H. nipponia / H. manillensis vs. W. pigra — Zheng 2023 funktionell-genomischer Vergleich.

Umfassende Übersichtsarbeit zu ~100 chemischen Bestandteilen + Bioaktivitäten des Chinesischen Medizinischen Blutegels (Shuizhi) — Liu 2025, die antikoagulatorische, antithrombotische, antiatherosklerotische, antifibrotische und antiinflammatorische Wirkungen abdeckt.

Mechanistische Übersichtsarbeit zu Hirudins antikoagulatorischen, antifibrotischen, antithrombotischen und antiinflammatorischen Wirkungen in der präklinischen + klinischen Forschung zur diabetischen Nephropathie — Tian 2024.

Übersichtsarbeit zu den kardiovaskulären und atherosklerotischen pharmakologischen Wirkungen von Blutegel-Extrakt in Tier- und Zellmodellen — Mai 2022.

Übersicht zu pharmakologischen Mechanismen von Blutegel-Extrakt und -Speichel mit Relevanz für Lungenfibrose und andere fibrotische Erkrankungen — Sarli 2019 (iranische Gruppe).

Übersichtsarbeit zur Synthese pharmakologischer Mechanismen von Blutegelextrakt gegen Atherosklerose in Tier- und Zellmodellen — Eldor 2019.

Reproteomische Neucharakterisierung 2024 des Speichels medizinischer Blutegel, die das Babenko-2020-Proteom erweitert — Polishchuk 2024.