Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Dabigatran

Oral direct thrombin inhibitor — FDA approved 2010 for stroke prevention in atrial fibrillation. Conceptual descendant of hirudin pharmacology.

Off-Label untersuchtLast updated: 2026-05-26 · Reviewed by ASH Editorial Board
Molecular weight of Dabigatran compared with other characterized leech-derived compoundsHementerin80 kDaHementin80 kDaHementin-Like Protein (HLP-1)80 kDaLeech Collagenase70 kDaHaemadipsa yanyuanensis Progr…70 kDaLeech Apyrase67 kDaCalin65 kDaHyaluronidase60 kDaAntithrombin III binding prot…58 kDaCollagenolytic Fibrinolysin55 kDaLeech Thrombospondin-Like Pro…50 kDaDabigatran0.5 kDa
Molecular weight (kilodaltons) of Dabigatran (highlighted) alongside other characterized leech salivary compounds. Smaller proteins/peptides generally diffuse and act faster.

Mechanistic Evidence Box

Studied off-label
Page type
Compound profile
Evidence type
Oral direct thrombin inhibitor — FDA approved 2010 for stroke prevention in atrial fibrillation. Conceptual descendant of hirudin pharmacology.
Evidence level
FDA-cleared regulatory context
Drug vs leech
Synthetic analog
Safety domains
Bleeding

Clinical translation limit

Dabigatran is an FDA-approved synthetic small-molecule direct thrombin inhibitor; it is chemically distinct from hirudin, sharing only the target. Its RCT evidence base (RE-LY) applies only to the drug, not to whole medicinal-leech therapy. Calling dabigatran a 'descendant' of hirudin is conceptual/pharmacological, not chemical.

Molecular Profile

Category
Anticoagulant
Evidence tier
Tier A — FDA-approved derivative
Molecular weight
471.51 Da
Source species
Synthetic small molecule
Discovered
2002 · Boehringer Ingelheim
PubChem CID
216210
Derived FDA-approved drug
Pradaxa (FDA approved Oct 2010)
Dabigatran molecular structure

Biological Targets

  • thrombin (Factor IIa)

Key Citations

  1. Connolly SJ et al. (RE-LY) (2009), N Engl J Med · PMID 19717844

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