Dabigatran
Oraler direkter Thrombin-Inhibitor — 2010 von der FDA zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern zugelassen. Synthetisch; auf Basis des Inhibitors NAPAP entwickelt, nicht von Hirudin abgeleitet.
Kasten für mechanistische Evidenz
Off-label untersucht- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Klinische und regulatorische Evidenz (abgeleitetes FDA-zugelassenes Arzneimittel)
- Evidenzniveau
- FDA-freigegebener regulatorischer Kontext
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Synthetisches Analogon
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Dabigatran is an FDA-approved synthetic small-molecule direct thrombin inhibitor; it is chemically distinct from hirudin, sharing only the target. Its RCT evidence base (RE-LY) applies only to the drug, not to whole medicinal-leech therapy. Dabigatran was designed from the X-ray structure of thrombin bound to the synthetic inhibitor NAPAP (Hauel et al., 2002); it is not a descendant of hirudin.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Antikoagulans
- Evidenzstufe
- Stufe A — FDA-zugelassenes Derivat
- Molekulargewicht
- 471.51 Da
- Quellenspezies
- Synthetic small molecule
- Entdeckt
- 2002 · Boehringer Ingelheim
- PubChem CID
- 216210
- Abgeleitetes FDA-zugelassenes Medikament
- Pradaxa (FDA approved Oct 2010)
Biologische Targets
- → thrombin (Factor IIa)
Wichtige Zitate
- Connolly SJ et al. (RE-LY) (2009), N Engl J Med · PMID 19717844
Externe Ressourcen
Verwandte Antikoagulans-Verbindungen
Hirudin
Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.
Antistasin
Faktor-Xa-Inhibitor aus dem mexikanischen Blutegel (1987) — in frühen tierexperimentellen Studien zu Faktor Xa als Zielmolekül eingesetzt; DOAC-Wirkstoffe sind synthetisch und nicht davon abgeleitet.
Ghilanten
Faktor-Xa-Inhibitor mit antimetastatischer Aktivität in Krebs-Tiermodellen — translationale Dual-Use-Substanz.
Lefaxin
Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.