Gelin
Antithrombozytäres Peptid, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsentranskriptom — hemmt die Thrombozytenaggregation in vitro.
Praeklinisch / mechanistischZuletzt aktualisiert: 26. Mai 2026 · Geprüft von: ASH Editorial Board
Kasten für mechanistische Evidenz
Präklinisch / mechanistisch- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Präklinische / biochemische Charakterisierung
- Evidenzniveau
- In vitro
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Gereinigte natürliche Verbindung
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Die In-vitro-Hemmung der Thrombozytenaggregation durch Gelin begründet KEINE klinische antithrombotische Wirksamkeit. Es existiert kein von der FDA zugelassenes Derivat.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Thrombozytenaggregationshemmer
- Evidenzstufe
- Präklinisch
- Molekulargewicht
- 6,000 Da
- Quellenspezies
- Hirudo medicinalis
- Entdeckt
- 2018
Biologische Targets
- → platelet aggregation (mechanism under characterization)
Externe Ressourcen
Verwandte Thrombozytenaggregationshemmer-Verbindungen
Calin
Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.
Saratin
Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.
Decorsin
RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.
Ornatin
RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.