Calin
Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.
Kasten für mechanistische Evidenz
Präklinisch / mechanistisch- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Präklinische / biochemische Charakterisierung
- Evidenzniveau
- In vitro
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Gereinigte natürliche Verbindung
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Die In-vitro-Hemmung der vWF-Kollagen-Bindung durch Calin wurde nicht in ein von der FDA zugelassenes Arzneimittel oder eine klinische Therapie übersetzt. Der Mechanismus ist rein präklinisch/biochemisch; er begründet KEINE klinische Wirksamkeit der medizinischen Blutegeltherapie.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Thrombozytenaggregationshemmer
- Evidenzstufe
- Präklinisch
- Molekulargewicht
- 65,000 Da
- Quellenspezies
- Hirudo medicinalis
- Entdeckt
- 1991 · Munro et al.
Biologische Targets
- → von Willebrand factor
- → collagen-platelet adhesion
Wichtige Zitate
- Munro R, Jones CP, Sawyer RT (1991), Blood Coagul Fibrinolysis
Externe Ressourcen
Verwandte Thrombozytenaggregationshemmer-Verbindungen
Saratin
Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.
Decorsin
RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.
Ornatin
RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.
Eptifibatide
Cyclic heptapeptide GP IIb/IIIa receptor antagonist — FDA approved 1998. Structural inspiration: leech decorsin.