Saratin
Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.
Kasten für mechanistische Evidenz
Präklinisch / mechanistisch- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Präklinische / biochemische Charakterisierung
- Evidenzniveau
- In vitro
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Gereinigte natürliche Verbindung
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Die In-vitro-Hemmung der Thrombozytenadhäsion durch Saratin begründet keine klinische Wirksamkeit. Es existiert kein von der FDA zugelassenes Derivat. Der Mechanismus ist ausschließlich präklinisch/biochemisch und begründet NICHT die Wirksamkeit der Therapie mit dem medizinischen Blutegel als Ganzem.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Thrombozytenaggregationshemmer
- Evidenzstufe
- Präklinisch
- Molekulargewicht
- 12,000 Da
- Quellenspezies
- Hirudo medicinalis
- Entdeckt
- 2001 · Barnes et al.
Biologische Targets
- → collagen (GPVI-mediated platelet adhesion)
Wichtige Zitate
- Barnes CS et al. (2001), Sem Thromb Hemost
Externe Ressourcen
Verwandte Thrombozytenaggregationshemmer-Verbindungen
Calin
Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.
Decorsin
RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.
Ornatin
RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.
Eptifibatide
Cyclic heptapeptide GP IIb/IIIa receptor antagonist — FDA approved 1998. Structural inspiration: leech decorsin.