Antithrombin III binding protein
Aus Blutegeln gewonnener Inhibitor, der die Antithrombin-III-Aktivität des Wirts verstärkt — synergistische Antikoagulation.
Kasten für mechanistische Evidenz
Präklinisch / mechanistisch- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Präklinische / biochemische Charakterisierung
- Evidenzniveau
- In vitro
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Gereinigte natürliche Verbindung
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Die berichtete Potenzierung von Antithrombin III durch diesen aus Egeln gewonnenen Faktor belegt keine klinische Wirksamkeit. Es existiert kein von der FDA zugelassenes Derivat. Der Mechanismus ist rein präklinisch/biochemisch und beruht weitgehend auf russischsprachiger Literatur.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Antikoagulans
- Evidenzstufe
- Präklinisch
- Molekulargewicht
- 58,000 Da
- Quellenspezies
- Hirudo medicinalis
Biologische Targets
- → antithrombin III complex
Wichtige Zitate
- Baskova IP, Nikonov GI (1985), Biokhimiia
Externe Ressourcen
Verwandte Antikoagulans-Verbindungen
Hirudin
Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.
Antistasin
Faktor-Xa-Inhibitor – Prototyp-Molekül, das die gesamte DOAC-Wirkstoffklasse (Rivaroxaban, Apixaban) inspirierte.
Ghilanten
Faktor-Xa-Inhibitor mit antimetastatischer Aktivität in Krebs-Tiermodellen — translationale Dual-Use-Substanz.
Lefaxin
Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.