Tridegin
Faktor-XIIIa-Inhibitor — blockiert die Fibrin-Quervernetzung; neuartiger Mechanismus, der sich von Hirudin unterscheidet.
Kasten für mechanistische Evidenz
Präklinisch / mechanistisch- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Präklinische / biochemische Charakterisierung
- Evidenzniveau
- In vitro
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Gereinigte natürliche Verbindung
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Die In-vitro-Inhibition von Faktor XIIIa durch Tridegin begründet keine klinische Wirksamkeit. Es existiert kein von der FDA zugelassener Faktor-XIIIa-Inhibitor. Der Mechanismus ist ausschließlich präklinisch/biochemisch.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Antikoagulans
- Evidenzstufe
- Präklinisch
- Molekulargewicht
- 8,400 Da
- Quellenspezies
- Haementeria ghilianii
- Entdeckt
- 1997 · Finney S et al.
Biologische Targets
- → Factor XIIIa (transglutaminase)
Wichtige Zitate
- Finney S et al. (1997), Biochem J · PMID 9210403
Externe Ressourcen
Verwandte Antikoagulans-Verbindungen
Hirudin
Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.
Antistasin
Faktor-Xa-Inhibitor – Prototyp-Molekül, das die gesamte DOAC-Wirkstoffklasse (Rivaroxaban, Apixaban) inspirierte.
Ghilanten
Faktor-Xa-Inhibitor mit antimetastatischer Aktivität in Krebs-Tiermodellen — translationale Dual-Use-Substanz.
Lefaxin
Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.