Hirudin Anti-Pulmonary-Fibrosis (PGC1α / Sirt3)
Präklinischer Nachweis, dass Hirudin die Fibroblasten-Seneszenz bei idiopathischer Lungenfibrose über den PGC1α / Sirt3-Signalweg abschwächt — He 2024, Mausmodell + primäre Lungenfibroblasten.
Kasten für mechanistische Evidenz
Präklinisch / mechanistisch- Seitentyp
- Wirkstoffprofil
- Evidenztyp
- Präklinische / biochemische Charakterisierung
- Evidenzniveau
- Präklinisch (Tier)
- Arzneimittel vs. Blutegel
- Gereinigte natürliche Verbindung
- Sicherheitsbereiche
- Blutung
Grenze der klinischen Translation
Der Anti-Lungenfibrose-Mechanismus von Hirudin ist nur bei Mäusen und primären Fibroblasten belegt. IPF ist keine FDA-freigegebene K040187-Indikation; die klinische Translation erfordert randomisierte Humanstudien unter Berücksichtigung des Blutungsrisikos.
Molekulares Profil
- Kategorie
- Sonstige
- Evidenzstufe
- Präklinisch
- Quellenspezies
- Hirudo medicinalis
- Entdeckt
- 2024 · He B et al.
Biologische Targets
- → thrombin (primary); PGC1α / Sirt3 fibroblast-senescence pathway (downstream)
Wichtige Zitate
- He B et al. (2024), Biomedicines · PMID 39062010
Externe Ressourcen
Verwandte Sonstige-Verbindungen
Granulin (aus Blutegeln gewonnen)
Wachstumsfaktor und Wundheilungsmodulator — fördert Angiogenese und Geweberegeneration.
Blutegel-VEGF-Modulator
Modulator des Signalwegs des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors — Implikationen für Angiogenese und Wundheilung.
Blutegel-PDGF-Modulator
Modulator des Signalwegs des Thrombozyten-Wachstumsfaktors — Implikationen für Wundheilung.
Egel-Granulin-A
Peptid der Granulin-Familie aus Hirudo medicinalis — mutmaßliches Wachstumsfaktor-/Wundheilungs-Analogon (rein mechanistisch).