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Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.

Lysozym mit Isopeptidase-Aktivität, das stabilisierte Fibringerinnsel auflöst — einschließlich gealterter Thromben, die resistent gegen tPA sind.

Serinprotease-Inhibitor, der auf Gewebs-Kallikrein abzielt — entzündungshemmender Signalweg.

Potenter Inhibitor der menschlichen Leukozyten-Elastase und Cathepsin G — entzündungshemmendes Protein, das weitverbreitet als Forschungswerkzeug verwendet wird.

Kazal-Typ-Proteinase-Inhibitor, der Trypsin und Plasmin hemmt — moduliert die Entzündungskaskade.

Faktor-Xa-Inhibitor – Prototyp-Molekül, das die gesamte DOAC-Wirkstoffklasse (Rivaroxaban, Apixaban) inspirierte.

RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.

RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.

Antimikrobielles Peptid, wirksam gegen gramnegative Bakterien — angeborene Immunität des Blutegels.

Antimikrobielles Peptid; strukturelles Analogon der Säugetier-Defensin-Familie.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym — baut Fibrinogen unabhängig von Plasmin ab.

Faktor-Xa-Inhibitor mit antimetastatischer Aktivität in Krebs-Tiermodellen — translationale Dual-Use-Substanz.

Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.

Selektiver Inhibitor der humanen Mastzell-Tryptase — entzündungshemmender Signalweg.

Hirudin-Variante aus Hirudinaria manillensis mit distinkter Kinetik.

Synthetische Hirudin-Variante mit verbesserter oraler Pharmakokinetik — präklinisches Antikoagulans.

Inhibitor von TAFI (Thrombin-aktivierbarer Fibrinolyse-Inhibitor) — wirkt synergistisch mit der gerinnungshemmenden Wirkung von Hirudin.

Enzym, das Hyaluronsäure in der extrazellulären Matrix abbaut — ‚Ausbreitungsfaktor', der die Diffusion anderer SGS-Verbindungen verstärkt.

Synthetisches 20-Aminosäuren-Hirudin-Analogon — von der FDA zugelassener direkter Thrombin-Inhibitor zur Antikoagulation bei PCI (636 Mio. $ Spitzenumsatz).

Rekombinantes Hirudin der ersten Generation — 1998 von der FDA für Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) zugelassen. 2012 von Bayer aus kommerziellen Gründen zurückgezogen.

Rekombinante Hirudin-Variante — 2003 von der FDA zugelassen zur Prophylaxe von DVT nach Hüftgelenksersatz-Chirurgie.

Oraler direkter Thrombin-Inhibitor — 2010 von der FDA zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern zugelassen. Konzeptioneller Nachfolger der Hirudin-Pharmakologie.

Synthetischer niedermolekularer direkter Thrombininhibitor — FDA-Zulassung 2000 für HIT und PCI. Entwickelt unter Nutzung von Strukturinformationen zu Hirudin.

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2011. Konzeptioneller Nachfolger der Antistasin-/Blutegel-FXa-Forschung.

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2012. Teil der DOAC-Klasse, inspiriert durch die Entdeckung von Antistasin im Blutegel.

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2015. Neuestes Mitglied der von Antistasin inspirierten DOAC-Klasse.

Cyclic heptapeptide GP IIb/IIIa receptor antagonist — FDA approved 1998. Structural inspiration: leech decorsin.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym, das die Fibrinogen-Alpha-Kette an einzigartigen Stellen spaltet — unabhängig von Plasmin.

Aus Blutegeln gewonnener Inhibitor, der die Antithrombin-III-Aktivität des Wirts verstärkt — synergistische Antikoagulation.

Selektiver Elastase-Inhibitor aus dem koreanischen Blutegel — entzündungshemmendes Potenzial in der COPD- und Emphysem-Forschung.

Plasma-Kallikrein- und Trypsin-Inhibitor aus dem koreanischen Blutegel — Forschung zu entzündungshemmenden und antithrombotischen Eigenschaften.

Faktor-Xa-Inhibitor aus Theromyzon tessulatum — Kunitz-Domänen-Analogon mit neuartigem Selektivitätsprofil.

Thrombin-Inhibitor mit pikomolarer Affinität aus dem indischen Büffelblutegel — eigener Mechanismus im Vergleich zu Hirudin.

Wachstumsfaktor und Wundheilungsmodulator — fördert Angiogenese und Geweberegeneration.

Antimikrobielles Peptid, wirksam gegen grampositive Bakterien — amphipathische Alpha-Helix.

Neu charakterisierte antimikrobielle Peptidfamilie (Kumar 2025) — Kandidat für Antibiotika der nächsten Generation gegen AMR-Pathogene.

Trypsin- und Plasmin-Inhibitor; eng verwandt mit Bdellinen — antifibrinolytische Modulation.

Faktor-XIIIa-Inhibitor — blockiert die Fibrin-Quervernetzung; neuartiger Mechanismus, der sich von Hirudin unterscheidet.

Mitglied der Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Antagonisten-Familie — enthält RGD-Motiv.

Modulator des Komplementsystems, der auf die C1q-Aktivierung abzielt — immunologische Homöostase.

Modulator des Plasma-Kallikrein-Kinin-Systems — entzündungshemmender Signalweg, der sich vom Cyclooxygenase-Weg unterscheidet.

Moduliert die NOS-Aktivität des Wirts an der Bissstelle — trägt zur Vasodilatationsphase der Nahrungsaufnahme bei.

Am Histaminrezeptor wirkende Verbindung — trägt zur lokalen Vasodilatation an der Fütterungsstelle bei.

Cholinerger Vasodilatator, der zur Gefäßerweiterung an der Fütterungsstelle beiträgt.

Trypsin-Plasmin-Inhibitor der Kazal-Familie — Schwesterprotein von Bdellin B3.

Plasmin-Inhibitor der Kazal-Familie — antifibrinolytisch.

Isopeptidase-Domäne der Destabilase, die quervernetztes Fibrin spaltet — unterscheidet sich von der Lysozym-Domäne.

Lysozym-Domäne der Destabilase — antimikrobielle Aktivität gegen Peptidoglycan-haltige Bakterien.