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Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.

Lysozym mit Isopeptidase-Aktivität, das stabilisierte Fibringerinnsel auflöst — einschließlich gealterter Thromben, die resistent gegen tPA sind.

Faktor-Xa-Inhibitor – Prototyp-Molekül, das die gesamte DOAC-Wirkstoffklasse (Rivaroxaban, Apixaban) inspirierte.

RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.

RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym — baut Fibrinogen unabhängig von Plasmin ab.

Faktor-Xa-Inhibitor mit antimetastatischer Aktivität in Krebs-Tiermodellen — translationale Dual-Use-Substanz.

Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.

Hirudin-Variante aus Hirudinaria manillensis mit distinkter Kinetik.

Synthetische Hirudin-Variante mit verbesserter oraler Pharmakokinetik — präklinisches Antikoagulans.

Inhibitor von TAFI (Thrombin-aktivierbarer Fibrinolyse-Inhibitor) — wirkt synergistisch mit der gerinnungshemmenden Wirkung von Hirudin.

Synthetisches 20-Aminosäuren-Hirudin-Analogon — von der FDA zugelassener direkter Thrombin-Inhibitor zur Antikoagulation bei PCI (636 Mio. $ Spitzenumsatz).

Rekombinantes Hirudin der ersten Generation — 1998 von der FDA für Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) zugelassen. 2012 von Bayer aus kommerziellen Gründen zurückgezogen.

Rekombinante Hirudin-Variante — 2003 von der FDA zugelassen zur Prophylaxe von DVT nach Hüftgelenksersatz-Chirurgie.

Oraler direkter Thrombin-Inhibitor — 2010 von der FDA zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern zugelassen. Konzeptioneller Nachfolger der Hirudin-Pharmakologie.

Synthetischer niedermolekularer direkter Thrombininhibitor — FDA-Zulassung 2000 für HIT und PCI. Entwickelt unter Nutzung von Strukturinformationen zu Hirudin.

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2011. Konzeptioneller Nachfolger der Antistasin-/Blutegel-FXa-Forschung.

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2012. Teil der DOAC-Klasse, inspiriert durch die Entdeckung von Antistasin im Blutegel.

Oraler Faktor-Xa-Inhibitor — FDA-Zulassung 2015. Neuestes Mitglied der von Antistasin inspirierten DOAC-Klasse.

Cyclic heptapeptide GP IIb/IIIa receptor antagonist — FDA approved 1998. Structural inspiration: leech decorsin.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym, das die Fibrinogen-Alpha-Kette an einzigartigen Stellen spaltet — unabhängig von Plasmin.

Aus Blutegeln gewonnener Inhibitor, der die Antithrombin-III-Aktivität des Wirts verstärkt — synergistische Antikoagulation.

Faktor-Xa-Inhibitor aus Theromyzon tessulatum — Kunitz-Domänen-Analogon mit neuartigem Selektivitätsprofil.

Thrombin-Inhibitor mit pikomolarer Affinität aus dem indischen Büffelblutegel — eigener Mechanismus im Vergleich zu Hirudin.

Faktor-XIIIa-Inhibitor — blockiert die Fibrin-Quervernetzung; neuartiger Mechanismus, der sich von Hirudin unterscheidet.

Mitglied der Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Antagonisten-Familie — enthält RGD-Motiv.

Isopeptidase-Domäne der Destabilase, die quervernetztes Fibrin spaltet — unterscheidet sich von der Lysozym-Domäne.

ADP-abbauendes Enzym — verhindert Thrombozytenaggregation durch Hydrolyse von ADP an der Bissstelle.

Inhibitor des Gewebefaktor-/Faktor-VIIa-Komplexes — blockiert den extrinsischen Gerinnungsweg.

Moduliert die Thrombin-Thrombomodulin-Achse — Implikationen für den Protein-C-Signalweg.

Trypsin- und Faktor-Xa-Inhibitor mit breitwirksamer Aktivität gegen Serinproteasen.

Direkter Thrombin-Inhibitor aus dem Asiatischen Büffelblutegel — Hirudin-Homolog, beschrieben im Sekretom von Hirudinaria manillensis.

Antikoagulans-Peptid, beschrieben im terrestrischen asiatischen Blutegel Haemadipsa zeylanica.

Homolog eines direkten Thrombininhibitors, katalogisiert im Sekretom des chinesischen medizinischen Blutegels Whitmania pigra.

Kleiner direkter Thrombininhibitor, beschrieben im Sekretom des Fischegels Piscicola geometra.

Antikoagulans-Peptid, beschrieben im nordamerikanischen medizinischen Blutegel Macrobdella decora.

Isoform von Saratin – kollagenbindendes antithrombozytäres Protein aus Hirudo medicinalis.

Fibrinogenolytisches / antithrombozytäres Protein, homolog zu Hementin – unterbricht die Thrombozytenaggregation.

Isoform von LAPP — kollagenbindender Hemmer der Plättchenadhäsion.

Speichelprotein, das die Plättchenadhäsion an Komponenten der extrazellulären Matrix blockiert.

Zweite Isoform der Destabilase — Lysozym/Isopeptidase-Aktivität, die auf quervernetztes Fibrin abzielt.

Alternatives Fibrin-spaltendes Enzym, beschrieben in Speichelsekreten von Hirudo medicinalis.

Protease mit dualer Funktion, die sowohl Fibrin-Gerüste als auch extrazelluläre Kollagen-Matrix abbaut.

Nicht-Hirudin-Thrombin-Inhibitor aus dem rhynchobdelliden Blutegel Theromyzon tessulatum — natürlicher Inhibitor mit der höchsten Affinität, der in einer Nicht-Hirudo-Art identifiziert wurde.

Kollagen-bindende antithrombozytäre Variante aus dem Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis — Paralog von Saratin und Saratin-2.

Kleines Thrombin-Inhibitor-Peptid, identifiziert im Speicheldrüsentranskriptom von Hirudo medicinalis — trunkiertes Analogon der Hirudin-Familie.

Antithrombozytäres Peptid, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsentranskriptom — hemmt die Thrombozytenaggregation in vitro.

Im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierter Paralog von Gelin — mutmaßliche Antithrombozyten-Variante.