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Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.

Lysozym mit Isopeptidase-Aktivität, das stabilisierte Fibringerinnsel auflöst — einschließlich gealterter Thromben, die resistent gegen tPA sind.

Faktor-Xa-Inhibitor – Prototyp-Molekül, das die gesamte DOAC-Wirkstoffklasse (Rivaroxaban, Apixaban) inspirierte.

RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt — Vorläufer von Eptifibatid.

RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym — baut Fibrinogen unabhängig von Plasmin ab.

Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.

Hirudin-Variante aus Hirudinaria manillensis mit distinkter Kinetik.

Synthetische Hirudin-Variante mit verbesserter oraler Pharmakokinetik — präklinisches Antikoagulans.

Inhibitor von TAFI (Thrombin-aktivierbarer Fibrinolyse-Inhibitor) — wirkt synergistisch mit der gerinnungshemmenden Wirkung von Hirudin.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym, das die Fibrinogen-Alpha-Kette an einzigartigen Stellen spaltet — unabhängig von Plasmin.

Aus Blutegeln gewonnener Inhibitor, der die Antithrombin-III-Aktivität des Wirts verstärkt — synergistische Antikoagulation.

Faktor-Xa-Inhibitor aus Theromyzon tessulatum — Kunitz-Domänen-Analogon mit neuartigem Selektivitätsprofil.

Thrombin-Inhibitor mit pikomolarer Affinität aus dem indischen Büffelblutegel — eigener Mechanismus im Vergleich zu Hirudin.

Faktor-XIIIa-Inhibitor — blockiert die Fibrin-Quervernetzung; neuartiger Mechanismus, der sich von Hirudin unterscheidet.

Isopeptidase-Domäne der Destabilase, die quervernetztes Fibrin spaltet — unterscheidet sich von der Lysozym-Domäne.

Trypsin- und Faktor-Xa-Inhibitor mit breitwirksamer Aktivität gegen Serinproteasen.

Isoform von Saratin – kollagenbindendes antithrombozytäres Protein aus Hirudo medicinalis.

Fibrinogenolytisches / antithrombozytäres Protein, homolog zu Hementin – unterbricht die Thrombozytenaggregation.

Isoform von LAPP — kollagenbindender Hemmer der Plättchenadhäsion.

Speichelprotein, das die Plättchenadhäsion an Komponenten der extrazellulären Matrix blockiert.

Nicht-Hirudin-Thrombin-Inhibitor aus dem rhynchobdelliden Blutegel Theromyzon tessulatum — natürlicher Inhibitor mit der höchsten Affinität, der in einer Nicht-Hirudo-Art identifiziert wurde.

Kollagen-bindende antithrombozytäre Variante aus dem Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis — Paralog von Saratin und Saratin-2.

Kleines Thrombin-Inhibitor-Peptid, identifiziert im Speicheldrüsentranskriptom von Hirudo medicinalis — trunkiertes Analogon der Hirudin-Familie.

Antithrombozytäres Peptid, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsentranskriptom — hemmt die Thrombozytenaggregation in vitro.

Im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierter Paralog von Gelin — mutmaßliche Antithrombozyten-Variante.

Antiplättchen-Protein aus Haementeria officinalis — vWF-A1-/Kollagen-bindender Inhibitor mit berichteter antithrombotischer Aktivität in präklinischen Modellen.

Speichelproteinfamilie aus den asiatischen medizinischen Blutegeln Hirudo nipponia und Hirudo japonica — mutmaßliches Antikoagulans.

Im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierte Paralog-Variante der Destabilase — bifunktionelles Mitglied der Isopeptidase/Lysozym-Familie.

Sekundärer Thrombozytenaggregations-Inhibitor mit RGD-Motiv, beschrieben aus dem Speichelsekretom des Blutegels — Familienmitglied neben Decorsin / Ornatin.

Neuartiges cysteinreiches rekombinantes Antikoagulans aus dem Speichel von Hirudo medicinalis — starke antikoagulatorische Aktivität in Gerinnungsassays; das C-terminale Motiv bestimmt die Membranaffinität.

RGD-Motiv-Thrombozytenaggregations-Inhibitor aus dem Afrikanischen medizinischen Blutegel Asiaticobdella fenestrata — das N-terminale RGD unterscheidet ihn von Decorsin/Ornatin-Paralogen.

Zweiter RGD-Motiv-Thrombozytenaggregationsinhibitor-Paralog aus Asiaticobdella fenestrata — Schulz 2025 Sialotranskriptom.

Mutmaßlicher hirudinähnlicher Faktor mit RGD-Motiv aus dem afrikanischen medizinischen Blutegel — dualer Thrombin-Inhibitor-/Integrin-Binder-Mechanismus, einzigartig für A. fenestrata.

Antikoagulationspeptid mit fünf Resten aus dem Trypsin-Hydrolysat von Whitmania pigra, intestinal absorbierbar — Peptidomik und Everted-Gut-Sac-Validierung von Fang 2025.

Bivalenter Thrombin-Inhibitor an Exosite II aus dem malayischen Landblutegel Haemadipsa interrupta — Transkriptom-Identifizierung und rekombinante funktionelle Charakterisierung von Müller 2024.

Erster oligomerer Thrombozytenaggregationshemmer der Decorsin-Klasse, identifiziert in einem haemadipsiden Blutegel (Müller 2024) — schwacher Hemmer in funktionellen Assays.

Whitmania-pigra-Destabilase-Ortholog (Huang 2026) — Isopeptidase- + gerinnselauflösende Aktivität; C-terminale IPATETTTEI-Deletion verstärkt die Isopeptidase-Aktivität.

Hirudinaria-manillensis-Destabilase / i-Typ-Lysozym (Gao 2025) — Isopeptidase- + Lysozym-Aktivität, in der Speicheldrüse bei Blutaufnahme hochreguliert.

Tyrosin-sulfatierte, O-glykosylierte Hirudin-Variante aus Hirudo medicinalis — Maxwell 2023 chemische Synthesestudie zeigt, dass die Sulfatierung die Thrombinhemmung um das ~10-Fache erhöht.

Im asiatischen medizinischen Blutegel H. tianjinensis identifizierte monomere und oligomere Decorsin-Paraloge (Kalatehjari 2026) — erste rekombinante Charakterisierung als Thrombozytenaggregationshemmer.

Multidomänen-Hirudin-Superfamilie-Proteine aus H. tianjinensis (Kalatehjari 2026) — zwei oder mehr zentrale globuläre Domänen pro Molekül.

Speicheldrüsen-Hirudin-Variante aus H. nipponia (Shi 2023) — rekombinante Expression in Pichia pastoris mit dokumentierter Antithrombin-Aktivität (14,000 ATU/mL).

Erste dokumentierte Faktorfamilie vom Hirudin-/Hirudin-ähnlichen Typ in einem nicht-hämophagen Blutegel — Müller 2022 thrombin-inhibitorische Charakterisierung der Speicheldrüsen-Transkripte von W. pigra.

Nicht-klassischer Protease-Inhibitor vom Kazal-Typ aus Hirudinaria manillensis — verlängert die aPTT, ohne Trypsin, Thrombin, FXa, FXIIa oder Kallikrein zu hemmen (Cheng 2019).

Bivalentes Tandem-Domänen-Hirudin-Homolog aus Hirudinaria manillensis — zwei globuläre Domänen ohne C-terminalen Schwanz; strukturell verschieden von Kissing-Bug-/Zecken-Analoga (Lukas 2022).

Synthetisches Phosphotyrosin-63-Hirudin-Analogon mit höherer Thrombin-Affinität als natives Sulfo-Hirudin — Volkova 2023: gesteuerte MD + In-vitro-Plasma-Assay.

Neuartiges Speichelprotein von Hirudo medicinalis (28 % Identität mit Antistasin) mit stärkerer aPTT-Hemmung als Hirudin bei äquimolarer Konzentration — Manuvera 2024.