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Der potenteste natürliche Thrombin-Inhibitor — und die molekulare Vorlage für drei FDA-zugelassene direkte Thrombin-Inhibitor-Arzneimittel.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die Bindung von von-Willebrand-Faktor an Kollagen blockiert.

Thrombozyten-Adhäsionshemmendes Protein, das die kollagenvermittelte Thrombozytenaktivierung blockiert.

Lysozym mit Isopeptidase-Aktivität, das stabilisierte Fibringerinnsel auflöst — einschließlich gealterter Thromben, die resistent gegen tPA sind.

Serinprotease-Inhibitor, der auf Gewebs-Kallikrein abzielt — entzündungshemmender Signalweg.

Potenter Inhibitor der menschlichen Leukozyten-Elastase und Cathepsin G — entzündungshemmendes Protein, das weitverbreitet als Forschungswerkzeug verwendet wird.

Kazal-Typ-Proteinase-Inhibitor, der Trypsin und Plasmin hemmt — moduliert die Entzündungskaskade.

Faktor-Xa-Inhibitor aus dem mexikanischen Blutegel (1987) — in frühen tierexperimentellen Studien zu Faktor Xa als Zielmolekül eingesetzt; DOAC-Wirkstoffe sind synthetisch und nicht davon abgeleitet.

RGD-haltiges Peptid, das den Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Rezeptor hemmt; das Arzneimittel Eptifibatid wurde nach dem Vorbild des Schlangengift-Peptids Barbourin entwickelt, nicht nach Decorsin.

RGD-Peptid-GP-IIb/IIIa-Antagonist — Schwestermolekül zu Decorsin aus einer anderen Blutegelart.

Kationisches, cysteinreiches antimikrobielles Peptid (75 Aminosäuren), wirksam gegen grampositive Bakterien — Teil der angeborenen Immunität des Egels.

Lineares anionisches antimikrobielles Peptid (86 Aminosäuren), wirksam gegen grampositive Bakterien — das erste bei Wirbellosen beschriebene anionische antimikrobielle Peptid.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym — baut Fibrinogen unabhängig von Plasmin ab.

Faktor-Xa-Inhibitor mit entzündungshemmenden Eigenschaften.

Selektiver Inhibitor der humanen Mastzell-Tryptase — entzündungshemmender Signalweg.

Hirudin-Variante aus Hirudinaria manillensis mit distinkter Kinetik.

Synthetische Hirudin-Variante mit verbesserter oraler Pharmakokinetik — präklinisches Antikoagulans.

Inhibitor von TAFI (Thrombin-aktivierbarer Fibrinolyse-Inhibitor) — wirkt synergistisch mit der gerinnungshemmenden Wirkung von Hirudin.

Direktes fibrinogenolytisches Enzym, das die Fibrinogen-Alpha-Kette an einzigartigen Stellen spaltet — unabhängig von Plasmin.

Aus Blutegeln gewonnener Inhibitor, der die Antithrombin-III-Aktivität des Wirts verstärkt — synergistische Antikoagulation.

Selektiver Elastase-Inhibitor aus dem koreanischen Blutegel — entzündungshemmendes Potenzial in der COPD- und Emphysem-Forschung.

Plasma-Kallikrein- und Trypsin-Inhibitor aus dem koreanischen Blutegel — Forschung zu entzündungshemmenden und antithrombotischen Eigenschaften.

Faktor-Xa-Inhibitor aus Theromyzon tessulatum — Kunitz-Domänen-Analogon mit neuartigem Selektivitätsprofil.

Thrombin-Inhibitor mit pikomolarer Affinität aus dem indischen Büffelblutegel — eigener Mechanismus im Vergleich zu Hirudin.

Antimikrobielles Peptid, wirksam gegen grampositive Bakterien — amphipathische Alpha-Helix.

Neu charakterisierte antimikrobielle Peptidfamilie (Kumar 2025) — Kandidat für Antibiotika der nächsten Generation gegen AMR-Pathogene.

Trypsin- und Plasmin-Inhibitor; eng verwandt mit Bdellinen — antifibrinolytische Modulation.

Faktor-XIIIa-Inhibitor — blockiert die Fibrin-Quervernetzung; neuartiger Mechanismus, der sich von Hirudin unterscheidet.

Modulator des Komplementsystems, der auf die C1q-Aktivierung abzielt — immunologische Homöostase.

Trypsin-Plasmin-Inhibitor der Kazal-Familie — Schwesterprotein von Bdellin B3.

Plasmin-Inhibitor der Kazal-Familie — antifibrinolytisch.

Isopeptidase-Domäne der Destabilase, die quervernetztes Fibrin spaltet — unterscheidet sich von der Lysozym-Domäne.

Lysozym-Domäne der Destabilase — antimikrobielle Aktivität gegen Peptidoglycan-haltige Bakterien.

Anti-Gram-positives Peptid, isoliert aus den Speicheldrüsen des asiatischen medizinischen Blutegels.

Trypsin- und Faktor-Xa-Inhibitor mit breitwirksamer Aktivität gegen Serinproteasen.

Isoform von Saratin – kollagenbindendes antithrombozytäres Protein aus Hirudo medicinalis.

Fibrinogenolytisches / antithrombozytäres Protein, homolog zu Hementin – unterbricht die Thrombozytenaggregation.

Isoform von LAPP — kollagenbindender Hemmer der Plättchenadhäsion.

Speichelprotein, das die Plättchenadhäsion an Komponenten der extrazellulären Matrix blockiert.

Zusätzliche Bdellin-Variante — Proteinasehemmer vom Kazal-Typ mit Trypsin/Plasmin-Spezifität.

Sequenzvariante von LDTI – selektiver Tryptase-/Trypsin-Inhibitor, relevant für Mastzell-Signalwege.

Blutegel-Homolog des pankreatischen (Kunitz-Typ) Trypsin-Inhibitors — breite Serinprotease-Hemmung.

Inhibitor der Neutrophilen-Elastase aus dem Speichel — moduliert entzündliche Gewebeschäden.

Isoform von Theromycin — aus dem Blutegel stammendes antimikrobielles / entzündungshemmendes Peptid.

Cecropin-homologes antimikrobielles Peptid, identifiziert im Speichelsekretom des Blutegels.

Nicht-Hirudin-Thrombin-Inhibitor aus dem rhynchobdelliden Blutegel Theromyzon tessulatum — natürlicher Inhibitor mit der höchsten Affinität, der in einer Nicht-Hirudo-Art identifiziert wurde.

Kollagen-bindende antithrombozytäre Variante aus dem Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis — Paralog von Saratin und Saratin-2.

Kleines Thrombin-Inhibitor-Peptid, identifiziert im Speicheldrüsentranskriptom von Hirudo medicinalis — trunkiertes Analogon der Hirudin-Familie.

Antithrombozytäres Peptid, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsentranskriptom — hemmt die Thrombozytenaggregation in vitro.

Im Sialotranskriptom von Hirudo medicinalis identifizierter Paralog von Gelin — mutmaßliche Antithrombozyten-Variante.