Intelligente Bibliothek

Prüfgebrauch bei zervikaler Radikulopathie; keine verifizierbare veröffentlichte Studie speziell für diese Indikation.

Investigational use with no verifiable published clinical evidence for migraine; the proposed mechanism (reduction of cervico-cranial venous congestion) is hypothetical.

Anwendung zu Untersuchungszwecken bei chronischem Spannungskopfschmerz; keine überprüfbare publizierte klinische Evidenz — vorgeschlagener Wirkmechanismus über eine Reduktion der perikranialen Muskelspannung und der venösen Stauung.

Untersuchungsmäßige Anwendung beim Trockenen Auge; vorgeschlagener Mechanismus über eine Reduktion der Entzündung der Meibom-Drüsen. Keine überprüfbare publizierte klinische Evidenz.

Untersuchte Anwendung bei primärem Raynaud-Phänomen; Mechanismus über lokale Vasodilatation und rheologische Verbesserung. Keine RCT-Evidenz.

Investigative Anwendung bei primärer Livedo reticularis; sehr begrenzte Evidenz. Sekundäre Ursachen (Lupus, APLAS) erfordern eine rheumatologische Überweisung.

Investigative Anwendung zur Erweichung und Umformung insulininjektionsbedingter Lipohypertrophie-Knoten; sehr begrenzte Evidenz.

Investigative Anwendung bei Morbus Peyronie in der stabilen Phase; ausschließlich Evidenz auf Fallbericht-Niveau. Standardtherapien (Verapamil, Collagenase, Operation) bleiben erste Wahl.

Experimentelle additive Anwendung bei Ménière-Krankheit; sehr begrenzte Evidenz. Standardbehandlung (Diät, Betahistin, intratympanale Therapie) bleibt primär.

Investigatives Adjuvans bei peripherem Schwindel, der nach Epley-Manövern persistiert oder während prolongierter Erholung nach Vestibularneuritis; anekdotisch.

Investigativer Einsatz bei Kompression des Nervus tibialis posterior am medialen Knöchel; sehr begrenzte Fallbericht-Evidenz.

Investigative Anwendung bei nicht-schwangerschaftsbedingter Schambeinfugen-Dysfunktion einschließlich athletischer Osteitis pubis; anekdotische Evidenz.

Hochgradig investigative Anwendung bei episodischem Cluster-Kopfschmerz zwischen Anfallszyklen; sehr begrenzte anekdotische Daten, nicht für aktive Anfälle.

Experimentelle adjuvante Therapie bei chronischem Kopfschmerz vom Spannungstyp (≥15 days/month) mit persistierender perikranialer Muskeldruckschmerzhaftigkeit; keine verifizierbaren publizierten klinischen Belege.

Highly investigational use for severe nodulocystic acne refractory to isotretinoin; very limited anecdotal evidence and significant scarring risk concerns.

Investigative Anwendung bei lokalisiertem kutanem Lichen planus, der refraktär gegenüber topischem Kortikosteroid ist; sehr begrenzte Fallbericht-Evidenz.

Investigativer Zusatz für chronische Analfissur, refraktär auf medikamentöse Therapie; sehr begrenzte Fallbericht-Evidenz; chirurgische Sphinkterotomie bleibt der Goldstandard.

Enzym, das Hyaluronsäure in der extrazellulären Matrix abbaut — ‚Ausbreitungsfaktor', der die Diffusion anderer SGS-Verbindungen verstärkt.

Mitglied der Thrombozyten-GP-IIb/IIIa-Antagonisten-Familie — enthält RGD-Motiv.

Modulator des Plasma-Kallikrein-Kinin-Systems — entzündungshemmender Signalweg, der sich vom Cyclooxygenase-Weg unterscheidet.

Moduliert die NOS-Aktivität des Wirts an der Bissstelle — trägt zur Vasodilatationsphase der Nahrungsaufnahme bei.

Am Histaminrezeptor wirkende Verbindung — trägt zur lokalen Vasodilatation an der Fütterungsstelle bei.

Cholinerger Vasodilatator, der zur Gefäßerweiterung an der Fütterungsstelle beiträgt.

ECM-abbauendes Enzym — erleichtert die Ausbreitung von Speichelbestandteilen an der Bissstelle.

ADP-abbauendes Enzym — verhindert Thrombozytenaggregation durch Hydrolyse von ADP an der Bissstelle.

Inhibitor des Gewebefaktor-/Faktor-VIIa-Komplexes — blockiert den extrinsischen Gerinnungsweg.

Moduliert die Thrombin-Thrombomodulin-Achse — Implikationen für den Protein-C-Signalweg.

Modulator des Signalwegs des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors — Implikationen für Angiogenese und Wundheilung.

Modulator des Signalwegs des Thrombozyten-Wachstumsfaktors — Implikationen für Wundheilung.

Moduliert Prostaglandin- und Leukotrien-Kaskaden — antiinflammatorischer Signalweg.

Direkter Thrombin-Inhibitor aus dem Asiatischen Büffelblutegel — Hirudin-Homolog, beschrieben im Sekretom von Hirudinaria manillensis.

Antikoagulans-Peptid, beschrieben im terrestrischen asiatischen Blutegel Haemadipsa zeylanica.

Homolog eines direkten Thrombininhibitors, katalogisiert im Sekretom des chinesischen medizinischen Blutegels Whitmania pigra.

Kleiner direkter Thrombininhibitor, beschrieben im Sekretom des Fischegels Piscicola geometra.

Antikoagulans-Peptid, beschrieben im nordamerikanischen medizinischen Blutegel Macrobdella decora.

Zweite Isoform der Destabilase — Lysozym/Isopeptidase-Aktivität, die auf quervernetztes Fibrin abzielt.

Alternatives Fibrin-spaltendes Enzym, beschrieben in Speichelsekreten von Hirudo medicinalis.

Protease mit dualer Funktion, die sowohl Fibrin-Gerüste als auch extrazelluläre Kollagen-Matrix abbaut.

Speichelfaktor, von dem berichtet wird, dass er die vasoaktive Bradykinin/Kinin-Kallikrein-Kaskade moduliert.

Speichelfaktor, von dem berichtet wird, dass er den nozizeptiven Substanz-P/Neurokinin-1-Signalweg moduliert.

Peptid der Granulin-Familie aus Hirudo medicinalis — mutmaßliches Wachstumsfaktor-/Wundheilungs-Analogon (rein mechanistisch).

Mutmaßliches neuroaktives Signalpeptid, identifiziert im Speicheldrüsengewebe des Blutegels — benannt in Analogie zum Mollusken-Buccalin; Funktion spekulativ.

Substratmimetische Peptidsequenz, identifiziert im Speicheldrüsentranskriptom des Blutegels — mutmaßliche Variante als Thrombin-Substrat / kompetitiver Inhibitor.

Kohlenhydrat-bindendes Lektin, nachgewiesen in den Speicheldrüsen von Hirudo medicinalis — mutmaßliches Agglutinin/Immunmodulator.

Saposin-ähnliches Lipid-bindendes Peptid, identifiziert im Speichel-Transkriptom des Blutegels — mutmaßliche membranaktive Komponente.

Thrombospondin-Typ-Wiederholung (TSR)-Domänenprotein, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsen-Transkriptom — mutmaßlicher Thrombozyten-/Matrix-Interaktor.

Mutmaßlicher PLA2-Inhibitor, identifiziert im Blutegel-Speicheldrüsen-Transkriptom — Kandidat als Modulator der Eicosanoid-Kaskade.

C-Typ-Lektin-Domänenprotein, identifiziert im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo medicinalis — mutmaßlicher Kohlenhydrat-/Glykoprotein-Binder.

Whitmania-pigra-Speicheldrüsen-Antikoagulans-Genfamilie (Huang 2026 Transkriptom) — sieben gerinnungsbezogene Transkripte, darunter fibrinolytische Enzyme, Neutrophilen-Elastase-Inhibitoren, Faktor-Xa-Inhibitoren.

Hirudin-Paralog-Familie, der einige strukturelle Hirudin-Merkmale fehlen — phylogenetische Charakterisierung von Müller 2016 über die Gattungen Hirudo und Hirudinaria.

Putatives Progranulin-Gen mit 122 Cysteinresten und neun Tandem-Wiederholungen — charakteristische strukturelle Organisation (Genom auf Chromosomenebene nach Lin 2025).

Linienspezifische 8.7-25-fache Expansion der Bdellin-Protease-Inhibitor-Genfamilie im H. yanyuanensis Genom (Lin 2025) — möglicher Treiber der Anpassung an terrestrische Blutaufnahme.

Linien-spezifische Expansion der LDTI-Genfamilie (aus Blutegeln gewonnener Tryptase-Inhibitor) bei H. yanyuanensis (Lin 2025) — mutmaßliches Repertoire an Mastzellmodulatoren.

Drei Macin antimikrobielle Peptid-Paraloge vom asiatischen Büffeleegel — Yu 2025 belegt Hman1 als funktional, Hman2 / Hman3 teilweise pseudogenisiert.

Das Genom auf Chromosomenebene von H. bpling (Khan 2025) annotiert 20+ Antikoagulans-Genfamilien, einschließlich 'Bplins' — eine neuartige artspezifische Faktor-Familie.

Neuartiger Antikoagulationsfaktor, identifiziert im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia — Kim 2024, de-novo-Assemblierung + In-situ-Hybridisierung.

Neuartiges Antikoagulans der Ghilanten-Familie im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia — Kim 2024, räumliche Expressionskartierung.

Neuartiger Trypsin/Plasmin-Inhibitor mit Kazal-Domäne aus der Bdellin-Familie, identifiziert im Speicheldrüsen-Transkriptom von Hirudo nipponia — Kim 2024.

Bisher nicht erkanntes immunbezogenes Homolog des Gliom-Pathogenese-bezogenen Proteins 1 in der Speicheldrüse von Hirudo nipponia — Kim 2024.

181 unterschiedlich exprimierte Proteine (72 hoch- / 109 herunterreguliert) in hungernden Speicheldrüsen von Hirudo nipponia — Cai 2024 proteomische + transkriptomische Profilierung.

8.7–25× lineage-spezifische Expansion der Bdellin-Genfamilie in dem terrestrischen blutsaugenden Egel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025 Genom auf Chromosomenebene.

Lineagespezifische Expansion der LCI-Familie (Blutegel-Carboxypeptidase-Inhibitor) beim terrestrischen blutsaugenden Egel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025.

Distinktes Progranulin-Paralog mit 122 Cysteinresten + neun Tandemwiederholungen im terrestrischen blutsaugenden Blutegel Haemadipsa yanyuanensis — Lin 2025.

Erstes Genom von Hirudo verbana auf Chromosomenebene (14 Pseudomoleküle, 0.18 Gb, ERGA-BGE 2026), das den südlichen medizinischen Blutegel als primäre genomische Referenz etabliert.

Das W. pigra-Genom auf Chromosomenebene trägt unerwartet 79 antithrombotische Gene — mehr als die 72 im blutsaugenden H. manillensis (Liu 2024).

Erweiterte FBN1 (Fibrillin-1) + GLB3 (Globin-3) Genfamilien bei H. nipponia / H. manillensis vs. W. pigra — Zheng 2023 funktionell-genomischer Vergleich.

Strukturelle Determinanten (Gln192, Lys218), die erklären, warum Eglin C, ein klassischer Breitspektrum-Chymotrypsin/Elastase-Inhibitor, die menschliche Chymotrypsin-ähnliche Protease nur schwach hemmt — Németh 2024.