Новые варианты терапии гепарин-индуцированной тромбоцитопении

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a life and limb-threatening thrombotic complication of heparin, which is the result of platelet activation by anti-PF4/heparin antibodies. With lepirudin and danaparoid no longer available in the US, treatment options are limited to argatroban, fondaparinux (off-label use) and bivalirudin (for patients undergoing percutaneous coronary intervention). Both argatroban and bivalirudin are parenteral drugs and require close monitoring and hospitalization. Fondaparinux is contraindicated in patients with significant renal impairment and is associated with a small risk of HIT. Anticoagulants approved for thromboprophylaxis and management of thromboembolic conditions such as rivaroxaban, dabigatran, and apixaban have fixed oral dose, rapid onset of action and does not require monitoring. These novel agents do not interact with anti-PF4/heparin antibody and offer attractive therapy options for HIT. Their utility in HIT has been supported by a few clinical reports, however, larger studies are needed before they can be utilized in clinical practice. Therapeutic plasma exchange has been utilized with some success in patients with HIT, who need heparin reexposure for cardiac surgery but their safety and efficacy needs further exploration. 2-O, 3-O desulfated heparin, which lacks any anticoagulant effect, has been shown to reduce the development of HIT in murine models. Finally, novel targets based on the molecular pathogenesis of HIT are being studied for therapeutic drug development. We hope that the availability of novel therapies in the future will expand the options available for the management of HIT.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

В обзоре обсуждаются варианты терапии гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ) — тромботического осложнения гепарина, угрожающего жизни и конечностям и обусловленного активацией тромбоцитов анти-PF4/гепариновыми антителами. С уходом лепирудина и данапароида с рынка США возможности ограничены аргатробаном, фондапаринуксом (вне показаний) и бивалирудином (при ЧКВ). Пероральные антикоагулянты ривароксабан, дабигатран и апиксабан имеют фиксированные дозы, быстрое начало действия и не требуют мониторинга; их применение при ГИТ поддерживается отдельными клиническими наблюдениями, однако необходимы более крупные исследования. Также обсуждаются терапевтический плазмаферез и 2-O,3-O-десульфатированный гепарин.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Разработка лекарственных препаратов».

• Гирудотерапия в медицине и стоматологии — Jha K et al. (2015)
• Лечение пиявками: история — Hyson J (2005)
• Гирудины азиатской медицинской пиявки Hirudinaria manillensis: те же, но другие — Lukas P et al. (2019)
• Транскриптомный анализ слюнной железы медицинской пиявки Hirudo nipponia — Lu Z et al. (2018)
• Молекулярно-динамические и фармакологические исследования вариантов гирудина Hirudinaria manillensis и Hirudo medicinalis, созданных методами белковой инженерии — Sun Y et al. (2022)
• Бесклеточный синтез варианта 1 гирудина кровососущей пиявки Hirudo medicinalis — Wüstenhagen D et al. (2020)
• Получение вариантов гирудина с помощью генно-инженерной микробной фабрики — Zhang J, Lan N (2018)
• Гирудин при гепарин-индуцированной тромбоцитопении — Lubenow N, Greinacher A (2002)
• Гирудин ослабляет диабетическую нефропатию путём ингибирования Gsdmd-опосредованного пироптоза — Han J et al. (2023)
• Гирудин как альтернативный антикоагулянт: исторический обзор — Markwardt F (2002)

Все исследования, проанализированные ASH →