Potential mechanism of acute stent thrombosis with bivalirudin following percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes
Randomized controlled trial published in International journal of cardiology (2016)
Abstract
BACKGROUND: Clinical trials have demonstrated an excess of acute stent thrombosis (AST) in acute coronary syndromes patients (ACS) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with bivalirudin compared to heparin. We aimed to investigate the potential mechanisms responsible for thrombus formation under bivalirudin. METHODS: We compared heparin and bivalirudin during PCI for ACS in a prospective monocentre randomized study. Twenty patients were included after coronary angiography and received a loading dose (LD) of 180mg of ticagrelor at the time of PCI. They were randomly assigned to heparin (70UI/kg) intra-venous (IV) bolus or bivalirudin IV bolus of 0.75mg/kg followed by an infusion of 1.75mg/kg/h until the end of the PCI. The VASP index and thrombin generation test were used to assess the course of platelet reactivity (PR) and thrombin generation. RESULTS: Thrombin generation and PR were identical in both groups at baseline. There was no difference in the course of PR following the LD over time. An optimal PR inhibition was reached 4h after the LD of ticagrelor. Heparin and bivalirudin infusion effectively inhibited thrombin generation during PCI. However, 4h after the end of bivalirudin infusion, thrombin generation had returned to its baseline value whereas in the heparin group it remained significantly inhibited compared to baseline and to the bivalirudin group 4h after the end of the infusion (p<0.01 and p<0.02 respectively). CONCLUSIONS: The present study suggests that the short half-life of bivalirudin and the quick restoration of thrombin activity at a time when optimal PR is not reached may be responsible for acute stent thrombosis. Clinicaltrial.gov: NCT02428725.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
Clinical trials have demonstrated an excess of acute stent thrombosis (AST) in acute coronary syndromes patients (ACS) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with bivalirudin compared to heparin.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese kleine prospektive randomisierte Studie (20 ACS-Patienten, die unter ticagrelor eine PCI erhielten) verglich bivalirudin mit heparin, um zu untersuchen, warum bivalirudin mit einer erhöhten akuten Stentthrombose in Verbindung gebracht wurde; das Abstract berichtet, dass beide Arzneimittel die Thrombinbildung während der PCI wirksam unterdrückten, aber vier Stunden nach dem Ende der bivalirudin-Infusion war die Thrombinbildung auf den Ausgangswert zurückgekehrt, während sie in der heparin-Gruppe signifikant gehemmt blieb, was darauf hindeutet, dass die kurze Halbwertszeit von bivalirudin die Thrombinaktivität wiederherstellt, bevor eine optimale Thrombozytenhemmung erreicht ist. Dies ist für ASH bedeutsam, weil bivalirudin ein synthetisches Analogon von hirudin ist, dem prototypischen direkten Thrombininhibitor, der aus dem medizinischen Blutegel isoliert wurde, sodass seine reale Pharmakodynamik Teil der klinischen Evidenzgeschichte der aus dem Blutegel abgeleiteten DTI-Linie ist. Vorbehalt: Dies ist eine einzelne, mechanistische randomisierte Studie mit nur 20 Patienten, die einen Surrogatparameter (Thrombinbildung) statt klinischer Endpunkte untersucht, sodass der vorgeschlagene Mechanismus vorläufig und hypothesengenerierend ist und keine endgültige Erklärung darstellt.
Zitation
Potential mechanism of acute stent thrombosis with bivalirudin following percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes
Laine M et al. · International journal of cardiology, 2016
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: June 18, 2026