AIF-1 und RNASET2 spielen komplementäre Rollen in der angeborenen Immunantwort des medizinischen Blutegels
AIF-1 and RNASET2 Play Complementary Roles in the Innate Immune Response of Medicinal Leech
Experimentelle In-vitro- und In-vivo-Studie in der Zeitschrift Journal of innate immunity (2019)
Abstract
Recent studies demonstrated that allograft inflammatory factor-1 (AIF-1) and RNASET2 act as chemoattractants for macrophages and modulate the inflammatory processes in both vertebrates and invertebrates. The expression of these proteins significantly increases after bacterial infection; however, the mechanisms by which they regulate the innate immune response are still poorly defined. Here, we evaluate the effect of bacterial lipopolysaccharide injection on the expression pattern of these genes and the interrelation between them during innate immune response in the medicinal leech, an invertebrate model with a simple anatomy and a marked similarity with vertebrates in inflammatory processes. Collectively, prokaryotic-eukaryotic co-cultures and in vivo infection assays suggest that RNASET2 and AIF-1 play a crucial role in orchestrating a functional cross-talk between granulocytes and macrophages in leeches, resulting in the activation of an effective response against pathogen infection. RNASET2, firstly released by granulocytes, likely plays an early antibacterial role. Subsequently, AIF-1+ RNASET2-recruited macrophages further recruit other macrophages to potentiate the antibacterial inflammatory response. These experimental data are in keeping with the notion of RNA-SET2 acting as an alarmin-like molecule whose role is to locally transmit a "danger" signal (such as a bacterial infection) to the innate immune system in order to trigger an appropriate host response.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Nach Injektion von bakteriellem Lipopolysaccharid in den medizinischen Blutegel untersuchten die Autoren die Expression der Gene AIF-1 und RNASET2 mittels prokaryotisch-eukaryotischer Kokulturen und In-vivo-Infektionsassays. RNASET2 wird demnach zuerst von Granulozyten freigesetzt und übt vermutlich eine frühe antibakterielle Rolle aus. Anschließend rekrutieren AIF-1-positive, von RNASET2 rekrutierte Makrophagen weitere Makrophagen und verstärken so die antibakterielle Entzündungsantwort. Die Daten stützen nach Auffassung der Autoren die Hypothese, dass RNASET2 als alarminähnliches Molekül wirkt und ein „Gefahrensignal“ an das angeborene Immunsystem überträgt.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Unter Verwendung des medizinischen Blutegels als wirbelloses Immunmodell untersuchte diese Studie, wie die chemoattraktiven Proteine AIF-1 und RNASET2 auf bakterielles Lipopolysaccharid reagieren, und stellte mittels prokaryotisch-eukaryotischer Kokulturen und In-vivo-Infektionsassays fest, dass RNASET2 früh von Granulozyten als alarmin-artiges antibakterielles Signal freigesetzt wird und dass anschließend AIF-1-positive Makrophagen rekrutiert werden, um die Entzündungsreaktion zu verstärken. Dies stützt das umfassendere wissenschaftliche Narrativ, dass Hirudo medicinalis ein gut handhabbares Modell ist, dessen Entzündungsprozesse eine ausgeprägte Ähnlichkeit mit Wirbeltieren zeigen, was hilft, die gut charakterisierte Biologie der angeborenen Immunität und der bioaktiven Moleküle des Blutegels zu erklären. Der Vorbehalt ist, dass es sich um grundlegende präklinische Mechanismusforschung am Blutegel selbst handelt und nicht um eine Studie einer therapeutischen Wirkung beim Menschen, und sie erhebt keine klinischen Ansprüche.
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Baranzini N, Monti L, Vanotti M, Orlandi VT, Bolognese F, Scaldaferri D, et al. AIF-1 and RNASET2 Play Complementary Roles in the Innate Immune Response of Medicinal Leech. J Innate Immun. 2019;11(2):150-167. doi:10.1159/000493804. PMID: 30368505
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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