Sociedad Americana de Hirudoterapia

Opciones terapéuticas emergentes en la trombocitopenia inducida por heparina

Emerging therapy options in heparin-induced thrombocytopenia

Revisión en la revista Cardiovascular & Hematological Agents in Medicinal Chemistry (2014)

Última actualización: 18 de junio de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaDesarrollo de fármacosLiteratura clínicaChaudhary RK et al. · Cardiovascular & Hematological Agents in Medicinal Chemistry, 2014

Resumen

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a life and limb-threatening thrombotic complication of heparin, which is the result of platelet activation by anti-PF4/heparin antibodies. With lepirudin and danaparoid no longer available in the US, treatment options are limited to argatroban, fondaparinux (off-label use) and bivalirudin (for patients undergoing percutaneous coronary intervention). Both argatroban and bivalirudin are parenteral drugs and require close monitoring and hospitalization. Fondaparinux is contraindicated in patients with significant renal impairment and is associated with a small risk of HIT. Anticoagulants approved for thromboprophylaxis and management of thromboembolic conditions such as rivaroxaban, dabigatran, and apixaban have fixed oral dose, rapid onset of action and does not require monitoring. These novel agents do not interact with anti-PF4/heparin antibody and offer attractive therapy options for HIT. Their utility in HIT has been supported by a few clinical reports, however, larger studies are needed before they can be utilized in clinical practice. Therapeutic plasma exchange has been utilized with some success in patients with HIT, who need heparin reexposure for cardiac surgery but their safety and efficacy needs further exploration. 2-O, 3-O desulfated heparin, which lacks any anticoagulant effect, has been shown to reduce the development of HIT in murine models. Finally, novel targets based on the molecular pathogenesis of HIT are being studied for therapeutic drug development. We hope that the availability of novel therapies in the future will expand the options available for the management of HIT.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleReview
Términos MeSH indexadosAdministration, OralAnimalsAnticoagulantsChemistry, PharmaceuticalDrug DesignHeparinHumansThrombocytopenia

Síntesis

La revisión examina opciones emergentes para la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), complicación trombótica de la heparina que amenaza la vida y las extremidades, mediada por anticuerpos anti-PF4/heparina. Tras la retirada de lepirudina y danaparoide en EE. UU., quedan argatrobán, fondaparinux (uso fuera de indicación) y bivalirudina (para la ICP). Rivaroxabán, dabigatrán y apixabán, orales y sin monitorización, no interactúan con esos anticuerpos y resultan atractivos, aunque con apoyo solo en pocos informes clínicos. Se requieren estudios mayores.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Esta revisión examina las opciones de tratamiento emergentes para la HIT, señalando que la lepirudina y el danaparoide ya no están disponibles en los Estados Unidos, y discute el argatrobán, el fondaparinux, la bivalirudina, los anticoagulantes orales, el recambio plasmático terapéutico y las dianas en investigación. El artículo es una revisión de alternativas farmacológicas, no un estudio sobre sanguijuelas, componentes del secretoma de la sanguijuela ni terapia con sanguijuelas vivas. La bivalirudina (anteriormente Hirulog) es un anticoagulante peptídico sintético diseñado en parte a partir de la secuencia C-terminal de la hirudina, el anticoagulante de la sanguijuela medicinal (Maraganore et al., 1990); este artículo estudia el fármaco, no la terapia con sanguijuelas.

Compuestos relacionados del registro de la ASH

Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:

Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Chaudhary RK, Khanal N, Giri S, Pathak R, Bhatt VR. Emerging therapy options in heparin-induced thrombocytopenia. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2014;12(1):50-58. doi:10.2174/1871525712666141106100803. PMID: 25374012

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

Contexto clínico relacionado

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Añadido a la biblioteca ASH: 27 de mayo de 2026 · Última actualización del sitio: 18 de junio de 2026

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