Sociedad Americana de Hirudoterapia

Compuestos anticoagulantes y antiplaquetarios

Más allá de la hirudina — múltiples estrategias de anticoagulación actuando sinérgicamente

Last Updated: March 5, 2026Reviewed by: Andrei Dokukin, MD

Última actualización: March 14, 2026

La hirudina acapara los titulares, pero la SGS de la sanguijuela despliega múltiples estrategias de anticoagulación simultáneamente — un sistema redundante y sinérgico que asegura que la sangre permanezca líquida durante la alimentación y el sangrado posterior al desprendimiento.

Calina — Inhibidor de Adhesión Plaquetaria

La calina es una glicoproteína de ~65 kDa que inhibe la adhesión plaquetaria mediada por colágeno y la unión del factor de von Willebrand (FvW). A diferencia de la hirudina, que se dirige a la trombina, la calina previene que las plaquetas se adhieran al tejido dañado en primer lugar.

Significado clínico: La calina es responsable de la fase prolongada de sangrado posterior al desprendimiento (el "sangrado pasivo") que puede durar de 4 a 24 horas después de retirar la sanguijuela. Este sangrado sostenido es terapéuticamente valioso en el manejo de la congestión venosa.

Apirasa — Antagonista de ADP

La apirasa es una ATP-difosfohidrolasa que hidroliza el ADP (adenosín difosfato) — un agonista clave de la agregación plaquetaria liberado durante la cascada de coagulación.

Al degradar el ADP, la apirasa bloquea la agregación plaquetaria dependiente de ADP. Actúa sinérgicamente con la calina: la calina previene la adhesión inicial, la apirasa previene la agregación subsecuente — dos blancos distintos, mismo resultado.

Saratina — Péptido Antiadhesión

La saratina es un péptido de ~12 kDa que inhibe la adhesión plaqueta-colágeno a través de un mecanismo distinto al de la calina. Mientras que la calina se dirige a la unión del FvW, la saratina bloquea directamente el receptor plaquetario de colágeno (GPVI).

La saratina ha sido investigada como agente antiplaquetario independiente en investigación preclínica, aunque ningún producto farmacéutico ha llegado a ensayos clínicos.

Inhibidores del factor Xa

La saliva de la sanguijuela contiene antistatina (identificada originalmente en sanguijuelas Haementeria, con homólogos en Hirudo) — un péptido que bloquea el factor Xa en la cascada de coagulación.

La inhibición del factor Xa representa otro mecanismo de anticoagulación más, complementando la inhibición directa de trombina (hirudina) y las estrategias dirigidas a plaquetas (calina, apirasa, saratina).

Estrategia sinérgica

Múltiples mecanismos antiplaquetarios actúan sinérgicamente — sin un solo punto de fallo en el mantenimiento del flujo sanguíneo. Esta redundancia biológica es la razón por la que el sangrado inducido por sanguijuelas persiste de 4 a 24 horas incluso después de retirar la sanguijuela.

Tabla resumen

CompuestoObjetivoMecanismoSignificado Clínico
HirudinaTrombinaInhibición directa (sitio activo + exositio I)Previene la formación de fibrina
CalinaAdhesión plaquetariaBloquea la unión del vWF y la adhesión al colágenoSangrado prolongado post-desprendimiento (4 a 24 horas)
ApirasaADPHidroliza el ADP (ATP-difosfohidrolasa)Previene la agregación plaquetaria dependiente de ADP
SaratinaReceptor GPVIBloquea directamente la interacción plaqueta-colágenoMecanismo de anti-adhesión redundante
AntistatinaFactor XaBloquea el factor Xa en la cascada de coagulaciónInhibición de la coagulación aguas arriba

Aviso Educativo

Esta página describe propiedades biológicas de las sanguijuelas medicinales con fines educativos. La discusión de mecanismos biológicos no constituye evidencia de eficacia terapéutica.

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