Alternatives to unfractionated heparin for anticoagulation in cardiopulmonary bypass
Review published in Perfusion (2001)
Abstract
Despite the progress made in the development of cardiopulmonary bypass (CPB) equipment, systemic anticoagulation with unfractionated heparin and post-bypass neutralization with protamine are still used in most perfusion procedures. However, there are a number of situations where unfractionated heparin, protamine or both cannot be used for various reasons. Intolerance of protamine can be addressed with extracorporeal heparin removal devices, perfusion with (no) low systemic heparinization and, to some degree, by perfusion with alternative anticoagulants. Various alternative anticoagulation regimens have been used in cases of intolerance to unfractionated heparin, including extreme hemodilution, low molecular weight heparins, danaparoid, ancrod, r-hirudin, abciximab, tirofiban, argatroban and others. In the presence of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) and thrombosis, the use of r-hirudin appears to be an acceptable solution which has been well studied. The main issue with r-hirudin is the difficulty in monitoring its activity during CPB, despite the fact that ecarin coagulation time assessment is now available. A more recent approach is based on selective blockage of platelet aggregation by means of monoclonal antibodies directed to GPIIb/IIIa receptors (abciximab) or the use of a GPIIb/IIIa inhibitor (tirofiban). An 80% blockage of the GPIIb/IIIa receptors and suppression of platelet aggregation to less than 20% allows the giving of unfractionated heparin and running CPB in a standard fashion despite HIT and thrombosis. Likewise, at the end of the procedure, unfractionated heparin is neutralized with protamine as usual and donor platelets are transfused if necessary. GPIIb/IIIa inhibitors are frequently used in interventional cardiology and, therefore, are available in most hospitals.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Review of cardiopulmonary bypass anticoagulation when heparin or protamine cannot be used: r-hirudin appears an acceptable, well-studied option for heparin-induced thrombocytopenia, though monitoring remains difficult despite available ecarin coagulation time; GPIIb/IIIa blockade with abciximab or tirofiban is a newer alternative.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Dieser Übersichtsartikel bewertet alternative Antikoagulationsstrategien für den kardiopulmonalen Bypass bei Patienten, die kein unfraktioniertes Heparin oder keine Protamin-Neutralisation erhalten können. Das Abstract identifiziert r-Hirudin als eine gut untersuchte und akzeptable Antikoagulans-Option in Fällen, die durch Heparin-induzierte Thrombozytopenie und Thrombose kompliziert sind, und weist darauf hin, dass die Schwierigkeit der Überwachung seiner Aktivität während des Bypass eine wesentliche Einschränkung darstellt. Der Übersichtsartikel bezieht r-Hirudin unter die klinisch eingesetzten Antikoagulanzien ein. Der Artikel behandelt systemische pharmakologische Wirkstoffe zur Antikoagulation; das Abstract gibt den biologischen Ursprung von r-Hirudin nicht an. Der Artikel enthält keine Diskussion von Hirudotherapie, lebenden Blutegeln oder dem breiteren Blutegel-Sekretom.
Verwandte Verbindungen im ASH-Register
Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:
Synthetische Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören. Sie wirken auf dieselben Zielstrukturen wie Moleküle aus dem Blutegel, sind jedoch nicht aus dem Blutegel gewonnen:
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
von Segesser LK, Mueller X, Marty B, Horisberger J, Corno A. Alternatives to unfractionated heparin for anticoagulation in cardiopulmonary bypass. Perfusion. 2001;16(5):411-416. doi:10.1177/026765910101600511. PMID: 11565896
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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