Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Heparin-induced thrombocytopenia

Übersichtsarbeit in der Zeitschrift Der Internist (2010)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel — EvidenzübersichtArtikelreferenz
Evidenz: Narratives ReviewKlinische LiteraturThiele et al. · Der Internist, 2010

Abstract

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an adverse drug reaction that carries an increased risk of thromboembolic complications. HIT is caused by platelet-activating antibodies directed against a complex of platelet factor 4 (PF4) and heparin. HIT typically manifests in the second week after initiation of heparin therapy with a platelet count reduction of more than 50% of the highest level after the start of heparin administration as well as thromboembolic events. The clinical probability can be calculated by the 4 T's score. The laboratory diagnosis of HIT is based on confirmation of PF4/heparin antibodies or on functional tests that provide evidence of heparin-dependent platelet-activating antibodies. A low 4 T's score and negative HIT test virtually rule out the presence of HIT. Patients with acute HIT require anticoagulation with a compatible anticoagulant in a therapeutic dose. The drugs currently available for this include the direct thrombin inhibitors argatroban, lepirudin, bivalirudin, and desirudin and the indirect factor Xa inhibitors danaparoid and fondaparinux.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

PublikationstypEnglish AbstractJournal ArticleReview
Indexierte MeSH-BegriffeAcute DiseaseAnticoagulantsAutoantibodiesHeparinHumansPlatelet Activating FactorPlatelet CountPlatelet Factor 4Thrombocytopenia

Zusammenfassung

Als unerwünschte Arzneimittelwirkung mit erhöhtem Thromboembolierisiko beruht die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) auf plättchenaktivierenden Antikörpern gegen den Komplex aus Plättchenfaktor 4 (PF4) und Heparin. Typisch sind Manifestation in der zweiten Therapiewoche, ein Thrombozytenabfall um mehr als 50 % und thromboembolische Ereignisse; die klinische Wahrscheinlichkeit schätzt der 4T-Score ab. Niedriger 4T-Score und negativer HIT-Test schließen eine HIT praktisch aus. Bei akuter HIT ist eine therapeutische Antikoagulation mit kompatiblen Antikoagulanzien nötig: direkte Thrombininhibitoren (Argatroban, Lepirudin, Bivalirudin, Desirudin) oder indirekte Faktor-Xa-Inhibitoren (Danaparoid, Fondaparinux).

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Dieser Übersichtsartikel beschreibt die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) — eine durch plättchenaktivierende Antikörper gegen Plättchenfaktor-4/Heparin-Komplexe verursachte unerwünschte Arzneimittelwirkung, die sich mit Thrombozytopenie und thromboembolischen Ereignissen manifestiert — und skizziert deren Diagnose anhand des klinischen 4T-Score-Systems, der labordiagnostischen Antikörper- und Funktionstestung sowie das pharmakologische Management. Zu den für die akute HIT aufgeführten Antikoagulanzien zählen Lepirudin, Desirudin und Bivalirudin, die rekombinante Formen oder Analoga von Hirudin, dem charakteristischen Antikoagulans des Sekretoms des medizinischen Blutegels, darstellen. Die Diskussion beschreibt, wie die aus Egeln stammende Antikoagulanzien-Pharmakologie die klinische Routineversorgung bei thrombotischen Komplikationen weiterhin beeinflusst. Es handelt sich um einen narrativen klinischen Übersichtsartikel zum HIT-Management und nicht um originäre Forschung zur Egeltherapie selbst; er liefert keine primären Wirksamkeits- oder Sicherheitsdaten für die Hirudotherapie.

Verwandte Verbindungen im ASH-Register

Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:

Synthetische Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören. Sie wirken auf dieselben Zielstrukturen wie Moleküle aus dem Blutegel, sind jedoch nicht aus dem Blutegel gewonnen:

Zitation

Literaturangabe (Vancouver-Stil)

Thiele T, Althaus K, Greinacher A. [Heparin-induced thrombocytopenia]. Internist (Berl). 2010;51(9):1127-1132, 1134-5. doi:10.1007/s00108-010-2594-5. PMID: 20694716

Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.

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