Übersicht über die heparininduzierte Thrombozytopenie
Overview of heparin-induced thrombocytopenia
Übersichtsarbeit in der Zeitschrift American journal of health-system pharmacy : AJHP : official journal of the American Society of Health-System Pharmacists (2003)
Abstract
A brief overview of the pathophysiology, diagnosis, and treatment of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is discussed. Following any exposure to unfractionated heparin or low-molecular-weight heparin (LMWH), HIT, a serious allergic drug reaction, may occur. The frequency of HIT is thought to range from 1 to 5% of patients receiving heparin. This immune-mediated syndrome is paradoxically associated with thrombosis, not bleeding, with thrombin generation playing a central role. The diagnosis of HIT is based upon clinical findings that can be confirmed with laboratory assay; however, when there is clinical suspicion of HIT, all forms of heparin therapy should be immediately discontinued and initiation of alternative anticoagulation is strongly encouraged. In the presence of HIT, the use of LMWHs or initiation of warfarin without additional effective anticoagulation is not recommended. Argatroban and lepirudin, two direct thrombin inhibitors (DTIs), are approved by the Food and Drug Administration for the management of HIT. Both agents have been studied in the treatment and prevention of thrombotic events associated with HIT. Argatroban, a univalent inhibitor of thrombin, is eliminated via the liver, while lepirudin, the first DTI approved for HIT, is a bivalent thrombin inhibitor that is cleared by the kidneys. Neither argatroban nor lepirudin demonstrates cross-reactivity with heparin-induced antibodies, and both DTIs have been associated with effective anticoagulation and platelet recovery in patients with HIT. The appropriate use of DTIs in HIT reduces the risk of thrombotic events and severe consequences associated with this serious drug reaction.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Skizziert werden Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie der heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT), einer immunvermittelten Reaktion auf unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin mit geschätzter Häufigkeit von 1 bis 5 %. Paradox geht sie mit Thrombosen statt Blutungen einher. Bei klinischem Verdacht sollte jede Heparintherapie sofort gestoppt und ein alternatives Antikoagulans begonnen werden; niedermolekulare Heparine oder Warfarin ohne zusätzliche wirksame Antikoagulation werden nicht empfohlen. Die FDA-zugelassenen direkten Thrombininhibitoren Argatroban und Lepirudin zeigen keine Kreuzreaktivität mit HIT-Antikörpern und waren mit wirksamer Antikoagulation und Thrombozytenerholung assoziiert.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Übersichtsarbeit bietet einen Überblick über Pathophysiologie, Diagnose und Behandlung der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT), eines immunvermittelten Syndroms, das bei 1–5 % der Heparin-exponierten Patienten auftritt und paradoxerweise mit Thrombose statt mit Blutung assoziiert ist. Das Abstract vermerkt, dass Argatroban und Lepirudin – zwei direkte Thrombininhibitoren – von der FDA für das HIT-Management zugelassen sind, beschreibt Lepirudin als bivalenten Thrombininhibitor, der renal eliminiert wird, nicht mit Heparin-Antikörpern kreuzreagiert und mit wirksamer Antikoagulation und Wiederanstieg der Thrombozytenzahl assoziiert wurde. Lepirudin ist ein rekombinantes Derivat von Hirudin, dem Antikoagulans des medizinischen Blutegels (Greinacher, 2004); diese Arbeit untersucht das Arzneimittel, nicht die Blutegeltherapie.
Verwandte Verbindungen im ASH-Register
Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:
Synthetische Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören. Sie wirken auf dieselben Zielstrukturen wie Moleküle aus dem Blutegel, sind jedoch nicht aus dem Blutegel gewonnen:
Zitation
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