Anwendung von Lepirudin während perkutaner Gefäßinterventionen bei Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie
Use of lepirudin during percutaneous vascular interventions in patients with heparin-induced thrombocytopenia
Prospektiv untersuchte Fallserie in der Zeitschrift The Journal of invasive cardiology (2003)
Abstract
UNLABELLED: Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a well-known complication of heparin exposure and presents a clinical dilemma for patients undergoing percutaneous intervention (PI). Heparin cannot be used for thrombin inhibition and direct thrombin inhibitors offer an attractive alternative to heparin. We report our experience with lepirudin, a recombinant hirudin, used for PI in HIT patients. METHODS: Patients undergoing PI with known diagnosis of HIT were assigned to varying doses of lepirudin, often in combination with a platelet glycoprotein (GP) IIb/IIIa inhibitor. Predetermined endpoints of safety and efficacy were assessed prospectively. RESULTS: Twenty-five patients underwent a total of 36 interventions. Angiographic success was obtained in 100% of patients and clinical success (freedom from death, myocardial infarction, stroke or target vessel revascularization) in 92% of patients. There was 1 procedure-related mortality resulting from a retroperitoneal bleed. Three patients had minor bleeding. CONCLUSION: Lepirudin is efficacious as a replacement for heparin in patients with HIT undergoing PI. Caution should be used when using a combination of lepirudin, GP IIb/IIIa inhibitors, clopidogrel and aspirin.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Die Autoren berichten über den Einsatz von Lepirudin, einem rekombinanten Hirudin, bei perkutanen Interventionen (PI) bei 25 Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie und insgesamt 36 Eingriffen, oft kombiniert mit GP-IIb/IIIa-Inhibitoren. Der angiografische Erfolg betrug 100 %, der klinische Erfolg (Freiheit von Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Zielgefäßrevaskularisation) 92 %. Ein verfahrensbedingter Todesfall durch retroperitoneale Blutung und drei leichte Blutungskomplikationen traten auf. Die Autoren schlussfolgern, dass Lepirudin als Heparinersatz wirksam ist, raten jedoch zur Vorsicht bei Kombination mit GP-IIb/IIIa-Inhibitoren, Clopidogrel und Aspirin.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese prospektive Studie berichtete über Erfahrungen mit Lepirudin (rekombinantes Hirudin) als Heparinsubstitut bei 25 Patient:innen mit heparininduzierter Thrombozytopenie, die sich 36 perkutanen Gefäßeingriffen unterzogen, häufig in Kombination mit GP-IIb/IIIa-Inhibitoren. Es wurden 100 % angiografischer und 92 % klinischer Erfolg erzielt, mit einer eingriffsbedingten Mortalität durch retroperitoneale Blutung und drei geringfügigen Blutungskomplikationen. Es ist eine klinische Anwendung eines aus Blutegeln gewonnenen Antikoagulans in der interventionellen Kardiologie. Einschränkung: Geringe Stichprobengröße ohne gleichzeitige Kontrollgruppe; die Autor:innen warnen vor dem Blutungsrisiko bei Kombination von Lepirudin mit mehreren Thrombozytenaggregationshemmern; die Studie betrifft pharmazeutisches rekombinantes Hirudin und nicht die Therapie mit lebenden Blutegeln.
Verwandte Verbindungen im ASH-Register
Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:
Synthetische Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören. Sie wirken auf dieselben Zielstrukturen wie Moleküle aus dem Blutegel, sind jedoch nicht aus dem Blutegel gewonnen:
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Cochran K, DeMartini TJ, Lewis BE, O Brien J, Steen LH, Grassman ED, et al. Use of lepirudin during percutaneous vascular interventions in patients with heparin-induced thrombocytopenia. J Invasive Cardiol. 2003;15(11):617-621. PMID: 14608129
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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