Clinical Analysis of Heparin-Induced Thrombocytopenia due to Therapeutic Plasmapheresis With Heparin Anticoagulation
Research article published in Seminars in dialysis (2025)
Abstract
OBJECTIVE: We investigated the clinical characteristics and treatment outcomes of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) following therapeutic plasma exchange (TPE) with heparin anticoagulation in patients with neurological autoimmune diseases. METHODS: Clinical data were prospectively collected from 158 patients (79 males, 79 females; mean age 37.49 ± 16.95 years) with neurological autoimmune diseases who underwent TPE in the neuro-intensive care unit between January 2016 and June 2024. For patients with continuous platelet decline after TPE, the 4Ts score was determined, and platelet factor 4 (PF4) antibody tests were performed. Their platelet counts, clinical complications (thrombosis and bleeding), treatment plans, outcomes, and prognoses before and after TPE were analyzed. RESULTS: One hundred thirty-nine patients experienced at least one significant decrease in platelet count during TPE (average decrease 36.75 ± 19.63%), and the average 4Ts score was 3.55 ± 1.87 points. PF4 antibody testing was conducted on 23 patients with continuous platelet decline and 4Ts scores ≥ 4. Four PF4-positive patients were diagnosed with type II HIT and developed deep vein thrombosis. After heparin withdrawal, the platelet count gradually normalized after intravenous immunoglobulin (IVIG), nonheparin TPE, or argatroban/fondaparinux anticoagulant therapy (mean recovery time 8.17 ± 3.54 days). The platelet counts spontaneously recovered for the remaining 116 patients (mean recovery time 3.88 ± 2.66 days). CONCLUSION: Platelet counts should be dynamically monitored throughout TPE with heparin anticoagulation. Patients with continually decreasing platelet counts and an intermediate to high 4Ts score should be monitored for HIT. Heparin should be discontinued immediately for patients with type II HIT, and nonheparin anticoagulants, IVIG, or nonheparin TPE may be administered.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
We investigated the clinical characteristics and treatment outcomes of heparin-induced thrombocytopenia (HIT) following therapeutic plasma exchange (TPE) with heparin anticoagulation in patients with neurological autoimmune diseases.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese prospektive monozentrische Studie an 158 neurointensivmedizinischen Patienten, die einen heparin-antikoagulierten therapeutischen Plasmaaustausch erhielten, stellte fest, dass vier eine heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) vom Typ II mit tiefer Venenthrombose entwickelten und sich erst nach dem Absetzen von heparin und dem Wechsel zu Nicht-heparin-Wirkstoffen wie argatroban oder fondaparinux erholten. Für ASH liegt der Wert im Kontextuellen: Sie dokumentiert eine reale Einschränkung von heparin, die immunvermittelte HIT-Reaktion, die mit ein Grund dafür ist, warum das Fachgebiet weiterhin alternative Antikoagulationsmechanismen erforscht, einschließlich des Weges der direkten Thrombininhibition, der durch aus Blutegeln gewonnenes hirudin repräsentiert wird und nicht von der heparin–PF4-Achse abhängt. Ehrliche Einschränkung: Dies ist eine kleine, monozentrische Beobachtungsserie über die Sicherheit von heparin und das HIT-Management; sie prüft oder erwähnt weder die Hirudotherapie noch einen aus Blutegeln gewonnenen Wirkstoff, sodass jede Verbindung zum Blutegel-Sekretom nur interpretativer Hintergrund ist.
Zitation
Clinical Analysis of Heparin-Induced Thrombocytopenia due to Therapeutic Plasmapheresis With Heparin Anticoagulation.
Lv C et al. · Seminars in dialysis, 2025
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 28, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: June 18, 2026