Гепарин-индуцированная тромбоцитопения у детей после искусственного кровообращения

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediated response to heparin administration. HIT following cardiopulmonary bypass (CPB) procedures has not been clearly delineated in pediatric populations. By comprehensive retrieval of the pertinent literature published since 2000, 19 reports were collected with 33 pediatric patients recruited into this study. A female predominance was noted in this patient setting. HIT occurred after a mean heparin exposure of 2.8 times. Pediatric HIT following CPB showed different features from that with no CPB, by a longer span on postoperative day 1-16, and a significant negative correlation between the platelet count and time of occurrence of thrombocytopenia on postoperative day 1-8. The thrombus formation developed on postoperative day 13. Heparin discontinuation and use of coganulant substitute are the important treatments of choice. In HIT patients, continued heparin use may cause patient death or recurrence of HIT. HIT-related thrombosis was present in 69.6% of the patients with similar incidence rates of arterial and venous thrombosis; and the thrombosis could be managed by medical, surgical or device explant methods. The direct thrombin inhibitors lepirudin, argatroban and bivalirudin as well as the factor Xa inhibitor danaparoid can be used safely in most of the pediatric patients. The event-free survival rate of this patient setting was 69.7%.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

По данным 19 публикаций (с 2000 года) о 33 детях, гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) после искусственного кровообращения развивалась в среднем после 2,8 введений гепарина, чаще у девочек. В отличие от ГИТ без искусственного кровообращения, тромбоцитопения проявлялась в 1–16-е сутки после операции с отрицательной корреляцией между числом тромбоцитов и сроком ее развития; тромбы формировались на 13-е сутки. Тромбоз отмечен у 69,6% пациентов; прямые ингибиторы тромбина (лепирудин, аргатробан, бивалирудин) и данапароид были безопасны у большинства. Выживаемость без событий составила 69,7%.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Разработка лекарственных препаратов».

• Гирудотерапия в медицине и стоматологии — Jha K et al. (2015)
• Лечение пиявками: история — Hyson J (2005)
• Гирудины азиатской медицинской пиявки Hirudinaria manillensis: те же, но другие — Lukas P et al. (2019)
• Транскриптомный анализ слюнной железы медицинской пиявки Hirudo nipponia — Lu Z et al. (2018)
• Молекулярно-динамические и фармакологические исследования вариантов гирудина Hirudinaria manillensis и Hirudo medicinalis, созданных методами белковой инженерии — Sun Y et al. (2022)
• Бесклеточный синтез варианта 1 гирудина кровососущей пиявки Hirudo medicinalis — Wüstenhagen D et al. (2020)
• Получение вариантов гирудина с помощью генно-инженерной микробной фабрики — Zhang J, Lan N (2018)
• Гирудин при гепарин-индуцированной тромбоцитопении — Lubenow N, Greinacher A (2002)
• Гирудин ослабляет диабетическую нефропатию путём ингибирования Gsdmd-опосредованного пироптоза — Han J et al. (2023)
• Гирудин как альтернативный антикоагулянт: исторический обзор — Markwardt F (2002)

Все исследования, проанализированные ASH →