Американское общество гирудотерапии

Потенциальный механизм острого тромбоза стента при применении бивалирудина после чрескожного коронарного вмешательства при острых коронарных синдромах

Potential mechanism of acute stent thrombosis with bivalirudin following percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes

Проспективное одноцентровое рандомизированное исследование в журнале International journal of cardiology (2016)

Последнее обновление: 18 июня 2026 г.Рецензент: ASH Editorial Board
Научная статья — обзор доказательствСсылка на статью
Уровень доказательности: Рандомизированное контролируемое исследованиеКлинические исследованияРазработка лекарственных препаратовФармакология секрета слюнных желёзLaine M et al. · International journal of cardiology, 2016

Аннотация

BACKGROUND: Clinical trials have demonstrated an excess of acute stent thrombosis (AST) in acute coronary syndromes patients (ACS) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with bivalirudin compared to heparin. We aimed to investigate the potential mechanisms responsible for thrombus formation under bivalirudin. METHODS: We compared heparin and bivalirudin during PCI for ACS in a prospective monocentre randomized study. Twenty patients were included after coronary angiography and received a loading dose (LD) of 180mg of ticagrelor at the time of PCI. They were randomly assigned to heparin (70UI/kg) intra-venous (IV) bolus or bivalirudin IV bolus of 0.75mg/kg followed by an infusion of 1.75mg/kg/h until the end of the PCI. The VASP index and thrombin generation test were used to assess the course of platelet reactivity (PR) and thrombin generation. RESULTS: Thrombin generation and PR were identical in both groups at baseline. There was no difference in the course of PR following the LD over time. An optimal PR inhibition was reached 4h after the LD of ticagrelor. Heparin and bivalirudin infusion effectively inhibited thrombin generation during PCI. However, 4h after the end of bivalirudin infusion, thrombin generation had returned to its baseline value whereas in the heparin group it remained significantly inhibited compared to baseline and to the bivalirudin group 4h after the end of the infusion (p<0.01 and p<0.02 respectively). CONCLUSIONS: The present study suggests that the short half-life of bivalirudin and the quick restoration of thrombin activity at a time when optimal PR is not reached may be responsible for acute stent thrombosis. Clinicaltrial.gov: NCT02428725.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

Тип публикацииJournal ArticleRandomized Controlled Trial
Индексированные термины MeSHAcute Coronary SyndromeAdministration, IntravenousAdultAgedAged, 80 and overAntithrombinsDrug-Eluting StentsFemaleFollow-Up StudiesHeparinHirudinsHumans

Резюме

В РКИ 20 пациентов с острым коронарным синдромом при ЧКВ получали гепарин (70 МЕ/кг) или бивалирудин (болюс 0,75 мг/кг, инфузия 1,75 мг/кг/ч) после 180 мг тикагрелора. Оба препарата подавляли генерацию тромбина, однако через 4 ч после окончания инфузии бивалирудина она возвращалась к исходной, тогда как на фоне гепарина оставалась значимо подавленной (p < 0,01 и p < 0,02). Быстрое восстановление тромбина при коротком периоде полувыведения бивалирудина, когда оптимальное подавление реактивности тромбоцитов ещё не достигнуто, может объяснять острый тромбоз стента.

Почему это важно для гирудотерапии

Это небольшое проспективное рандомизированное исследование (20 пациентов с ОКС, подвергшихся ЧКВ на фоне ticagrelor) сравнивало bivalirudin с heparin, чтобы выяснить, почему bivalirudin связывали с избытком острого тромбоза стента; в аннотации сообщается, что оба препарата эффективно подавляли образование тромбина во время ЧКВ, но через четыре часа после окончания инфузии bivalirudin образование тромбина вернулось к исходному уровню, тогда как в группе heparin оно оставалось значимо подавленным, что предполагает, что короткий период полувыведения bivalirudin восстанавливает активность тромбина до достижения оптимального ингибирования тромбоцитов. Это важно для ASH, поскольку bivalirudin является синтетическим аналогом hirudin — прототипического прямого ингибитора тромбина, выделенного из медицинской пиявки, — поэтому его фармакодинамика в реальных условиях является частью истории клинических доказательств для линии DTI, полученных из пиявки. Оговорка: это единичное механистическое рандомизированное испытание всего с 20 пациентами, изучающее суррогатный показатель (образование тромбина), а не клинические исходы, поэтому предложенный механизм является предварительным и гипотезообразующим, а не окончательным объяснением.

Связанные соединения в реестре ASH

Молекулы из пиявки и препараты на основе гирудина, связанные с темой данной статьи; у каждого есть полный профиль в реестре соединений ASH:

Цитирование

Potential mechanism of acute stent thrombosis with bivalirudin following percutaneous coronary intervention in acute coronary syndromes

Laine M et al. · International journal of cardiology, 2016

Связанный клинический контекст

Похожие исследования

Другие рецензируемые исследования в разделе «Клинические исследования».

Все исследования, проанализированные ASH →

Добавлено в библиотеку ASH: 27 мая 2026 г. · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.

Этот сайт предоставляет образовательную информацию и не является медицинской консультацией, диагнозом или рекомендацией по лечению. Гирудотерапия сопряжена с клинически значимыми рисками и должна проводиться только квалифицированными клиницистами в рамках институционально утверждённых протоколов. Разрешение FDA 510(k) для медицинских пиявок ограничено определёнными показаниями; обсуждения исследовательского и нелицензионного применения отмечены соответствующим образом. Для индивидуальных медицинских рекомендаций обратитесь к квалифицированному медицинскому специалисту.