Die Aktivierung von AMPA/Kainat-Rezeptoren, nicht aber von Acetylcholinrezeptoren, verursacht einen Mg2+-Einstrom in Retzius-Neurone des Blutegels Hirudo medicinalis

In Retzius neurones of the medicinal leech, Hirudo medicinalis, kainate activates ionotropic glutamate receptors classified as AMPA/kainate receptors. Activation of the AMPA/kainate receptor-coupled cation channels evokes a marked depolarization, intracellular acidification, and increases in the intracellular concentrations of Na+ ([Na+]i) and Ca2+. Qualitatively similar changes are observed upon the application of carbachol, an activator of acetylcholine receptor-coupled cation channels. Using multibarrelled ion-selective microelectrodes it was demonstrated that kainate, but not carbachol, caused additional increases in the intracellular free Mg2+ concentration ([Mg2+]i). Experiments were designed to investigate whether this kainate-induced [Mg2+]i increase was due to a direct Mg2+ influx through the AMPA/kainate receptor-coupled cation channels or a secondary effect due to the depolarization or the ionic changes. It was found that: (a) Similar [Mg2+]i increases were evoked by the application of glutamate or aspartate. (b) All kainate-induced effects were inhibited by the glutamatergic antagonist DNQX. (c) The magnitude of the [Mg2+]i increases depended on the extracellular Mg2+ concentration. (d) A reduction of the extracellular Ca2+ concentration increased kainate-induced [Mg2+]i increases, excluding possible Ca2+ interference at the Mg2+-selective microelectrode or at intracellular buffer sites. (e) Neither depolarizations evoked by the application of 30 mM K+, nor [Na+]i increases induced by the inhibition of the Na+/K+ ATPase caused comparable [Mg2+]i increases. (f) Inhibitors of voltage-dependent Ca2+ channels did not affect the kainate-induced [Mg2+]i increases. Moreover, previous experiments had already shown that intracellular acidification evoked by the application of 20 mM propionate did not cause changes in [Mg2+]i. The results indicate that kainate-induced [Mg2+]i increases in leech Retzius neurones are due to an influx of extracellular Mg2+ through the AMPA/kainate receptor-coupled cation channel. Mg2+ may thus act as an intracellular signal to distinguish between glutamatergic and cholinergic activation of leech Retzius neurones.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

Kainat aktiviert in Retzius-Neuronen von Hirudo medicinalis AMPA/Kainat-Rezeptoren und bewirkt Depolarisation, intrazelluläre Ansäuerung sowie Anstiege von Na+ und Ca2+; Ähnliches gilt für Carbachol an Acetylcholinrezeptoren. Mit mehrläufigen ionensensitiven Mikroelektroden stieg unter Kainat, nicht aber unter Carbachol, das freie intrazelluläre Mg2+. Kontrollen schlossen Depolarisation (30 mM K+), Na+-Anstiege und spannungsabhängige Ca2+-Kanäle als Ursache aus; DNQX hemmte alle Kainat-Effekte. Die Autoren schließen auf einen direkten Mg2+-Einstrom durch den rezeptorkoppelten Kationenkanal; Mg2+ könne als Signal zur Unterscheidung glutamaterger und cholinerger Aktivierung dienen.

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