Hirudin alleviates acute ischemic stroke by inhibiting NLRP3 inflammasome-mediated neuroinflammation: In vivo and in vitro approaches
Animal model study published in International Immunopharmacology (2022)
Abstract
Acute ischemic stroke is a severe condition that a vessel supplying blood to the brain is abruptly blocked mostly due to cerebral thrombosis and embolism. There is a dearth of the effective prevention and early intervention strategies. NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome-mediated neuroinflammation plays a crucial role in the pathophysiology of ischemic stroke. Hirudin is a secretion from the salivary glands of the leech Hirudo medicinalis and has a role in regulating inflammation. In this study, hirudin with a dose of 10-40 mg/kg was given to middle cerebral artery occlusion/reperfusion mice. Hirudin markedly constrained cerebral infarct area in a dose-dependent manner, and significantly improved locomotor disability at 40 mg/kg dose. Similar to MCC950, a selective NLRP3 inflammasome inhibitor, hirudin inhibited M1 polarization and promoted M2 polarization. It also strikingly suppressed the ischemia-induced overexpression of NLRP3 and its downstream components, caspase-1, apoptosis-associated speck-like protein (ASC), and interleukin-1β (IL-1β). Hirudin and MCC950 equivalently protected viability and death of BV-2 microglia cells against oxygen-glucose deprivation/reperfusion (OGD/R), an in vitro cell model of brain ischemia. Both agents had similar effects in normalizing the OGD/R-evoked aberrant microglial profiles and NLRP3 pathway dysregulation as observed in the mice. These results demonstrated anti-ischemic effects of hirudin and its association with the inhibition of microglial NLRP3 inflammasome-mediated neuroinflammation. Hirudin is a promising agent for the early intervention of acute ischemic stroke.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
Hirudin (10-40 mg/kg) dose-dependently reduced cerebral infarct area in middle cerebral artery occlusion mice via inhibition of NLRP3 inflammasome, M1 microglial polarization, and IL-1β release — extending hirudin's role beyond anticoagulation to neuroinflammation.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie untersuchte, ob Hirudin – ein Sekret aus den Speicheldrüsen des Blutegels Hirudo medicinalis, das eine Rolle bei der Regulierung von Entzündungen spielt – den akuten ischämischen Schlaganfall durch Hemmung der NLRP3-Inflammasom-vermittelten Neuroinflammation lindert. Unter Verwendung sowohl In-vivo- (Mäuse mit Verschluss/Reperfusion der mittleren Hirnarterie, 10–40 mg/kg) als auch In-vitro-Ansätzen (BV-2-Mikroglia unter Sauerstoff-Glukose-Entzug/Reperfusion) reduzierte Hirudin dosisabhängig die zerebrale Infarktfläche, verbesserte die Lokomotionsfunktion bei 40 mg/kg, unterdrückte die M1-Mikroglia-Polarisation, förderte die M2-Polarisation und reduzierte die Expression von NLRP3, Caspase-1, ASC und IL-1β, mit Effekten vergleichbar dem NLRP3-Inhibitor MCC950. Dies ist für das Gebiet der ASH relevant, da das Abstract Hirudin als Blutegel-Speichelsekret identifiziert und einen antiinflammatorischen Mechanismus beim Schlaganfall charakterisiert. Allerdings handelt es sich um präklinische Befunde aus Maus- und Zellkulturmodellen; es werden keine klinischen oder Humandaten präsentiert.
Zitation
Hirudin alleviates acute ischemic stroke by inhibiting NLRP3 inflammasome-mediated neuroinflammation: In vivo and in vitro approaches.
Li WQ et al. · International Immunopharmacology, 2022
Verwandter klinischer Kontext
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026