Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Heparin-induzierte Thrombozytopenie: wenn eine niedrige Thrombozytenzahl eine Antikoagulation zwingend erforderlich macht

Heparin-induced thrombocytopenia: when a low platelet count is a mandate for anticoagulation

Übersichtsarbeit in der Zeitschrift Hematology Am Soc Hematol Educ Program (2009)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel — EvidenzübersichtArtikelreferenz
Evidenz: Narratives ReviewArzneimittelentwicklungKlinische LiteraturOrtel TL · Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 2009

Abstract

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediated disorder caused by the development of antibodies to platelet factor 4 (PF4) and heparin. The thrombocytopenia is typically moderate, with a median platelet count nadir of approximately 50 to 60 x 10(9) platelets/L. Severe thrombocytopenia has been described in patients with HIT, and in these patients antibody levels are high and severe clinical outcomes have been reported (eg, disseminated intravascular coagulation with microvascular thrombosis). The timing of the thrombocytopenia in relation to the initiation of heparin therapy is critically important, with the platelet count beginning to drop within 5 to 10 days of starting heparin. A more rapid drop in the platelet count can occur in patients who have been recently exposed to heparin (within the preceding 3 months), due to preformed anti-heparin/PF4 antibodies. A delayed form of HIT has also been described that develops within days or weeks after the heparin has been discontinued. In contrast to other drug-induced thrombocytopenias, HIT is characterized by an increased risk for thromboembolic complications, primarily venous thromboembolism. Heparin and all heparin-containing products should be discontinued and an alternative, non-heparin anticoagulant initiated. Alternative agents that have been used effectively in patients with HIT include lepirudin, argatroban, bivalirudin, and danaparoid, although the last agent is not available in North America. Fondaparinux has been used in a small number of patients with HIT and generally appears to be safe. Warfarin therapy should not be initiated until the platelet count has recovered and the patient is systemically anticoagulated, and vitamin K should be administered to patients receiving warfarin at the time of diagnosis of HIT.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

PublikationstypJournal ArticleResearch Support, N.I.H., ExtramuralResearch Support, U.S. Gov't, P.H.S.Review
Indexierte MeSH-BegriffeAnticoagulantsArginineAutoantibodiesContraindicationsDisseminated Intravascular CoagulationFondaparinuxHeparinHirudinsHumansPipecolic AcidsPlatelet CountPlatelet Factor 4PolysaccharidesRecombinant ProteinsSulfonamidesThrombocytopeniaThrombophiliaTime FactorsVenous ThromboembolismVitamin KWarfarin

Zusammenfassung

Bei HIT ist die Thrombozytopenie meist mäßig (medianer Nadir etwa 50 bis 60 × 10⁹ Thrombozyten/L); schwere Verläufe mit hohen Antikörperspiegeln und Komplikationen wie mikrovaskulärer Thrombose bei disseminierter intravasaler Gerinnung wurden beschrieben. Der Thrombozytenabfall beginnt typischerweise innerhalb von 5 bis 10 Tagen nach Heparinbeginn, nach Exposition in den vorangegangenen 3 Monaten rascher. Statt Heparin sind nicht-heparinbasierte Antikoagulanzien zu geben (Lepirudin, Argatroban, Bivalirudin, Danaparoid); Fondaparinux wurde bei wenigen Patienten eingesetzt und erscheint meist sicher; Warfarin erst nach Erholung der Thrombozyten.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Dieser Übersichtsartikel untersucht HIT als immunvermittelte Erkrankung, verursacht durch Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 und Heparin, beschreibt die typische moderate Thrombozytopenie mit einem medianen Nadir von ungefähr 50–60 × 10⁹ Thrombozyten/L, den Beginn innerhalb von 5–10 Tagen, die Verlaufsformen mit schnellem Beginn und verzögertem Beginn sowie das paradoxe Gebot zur Antikoagulation trotz niedriger Thrombozytenzahlen. Das Abstract listet Lepirudin ausdrücklich als eines der bei HIT-Patienten wirksam eingesetzten alternativen Mittel auf, neben Argatroban, Bivalirudin und Danaparoid. Das Abstract identifiziert Lepirudin als wirksames alternatives Antikoagulans für HIT, obwohl das Abstract selbst Lepirudin nicht als aus Hirudin stammend charakterisiert oder Blutegel erwähnt. Die Einschränkung besteht darin, dass Lepirudin eines von mehreren genannten Mitteln ist, ohne vergleichende Details, und dass im Abstract keine Lepirudin-spezifische Pharmakologie, Dosierung oder Outcomes dargestellt werden.

Verwandte Verbindungen im ASH-Register

Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:

Synthetische Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören. Sie wirken auf dieselben Zielstrukturen wie Moleküle aus dem Blutegel, sind jedoch nicht aus dem Blutegel gewonnen:

Zitation

Literaturangabe (Vancouver-Stil)

Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia: when a low platelet count is a mandate for anticoagulation. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2009:225-232. doi:10.1182/asheducation-2009.1.225. PMID: 20008202

Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.

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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: 27. Mai 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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