Heparin-induced thrombocytopenia: when a low platelet count is a mandate for anticoagulation
Review published in Hematology Am Soc Hematol Educ Program (2009)
Abstract
Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediated disorder caused by the development of antibodies to platelet factor 4 (PF4) and heparin. The thrombocytopenia is typically moderate, with a median platelet count nadir of approximately 50 to 60 x 10(9) platelets/L. Severe thrombocytopenia has been described in patients with HIT, and in these patients antibody levels are high and severe clinical outcomes have been reported (eg, disseminated intravascular coagulation with microvascular thrombosis). The timing of the thrombocytopenia in relation to the initiation of heparin therapy is critically important, with the platelet count beginning to drop within 5 to 10 days of starting heparin. A more rapid drop in the platelet count can occur in patients who have been recently exposed to heparin (within the preceding 3 months), due to preformed anti-heparin/PF4 antibodies. A delayed form of HIT has also been described that develops within days or weeks after the heparin has been discontinued. In contrast to other drug-induced thrombocytopenias, HIT is characterized by an increased risk for thromboembolic complications, primarily venous thromboembolism. Heparin and all heparin-containing products should be discontinued and an alternative, non-heparin anticoagulant initiated. Alternative agents that have been used effectively in patients with HIT include lepirudin, argatroban, bivalirudin, and danaparoid, although the last agent is not available in North America. Fondaparinux has been used in a small number of patients with HIT and generally appears to be safe. Warfarin therapy should not be initiated until the platelet count has recovered and the patient is systemically anticoagulated, and vitamin K should be administered to patients receiving warfarin at the time of diagnosis of HIT.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
ASH-Education program review of HIT diagnostics and management emphasizing lepirudin, argatroban and bivalirudin as effective alternative anticoagulants and avoidance of early warfarin.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Dieser Übersichtsartikel untersucht HIT als immunvermittelte Erkrankung, verursacht durch Antikörper gegen Plättchenfaktor 4 und Heparin, beschreibt die typische moderate Thrombozytopenie mit einem medianen Nadir von ungefähr 50–60 × 10⁹ Thrombozyten/L, den Beginn innerhalb von 5–10 Tagen, die Verlaufsformen mit schnellem Beginn und verzögertem Beginn sowie das paradoxe Gebot zur Antikoagulation trotz niedriger Thrombozytenzahlen. Das Abstract listet Lepirudin ausdrücklich als eines der bei HIT-Patienten wirksam eingesetzten alternativen Mittel auf, neben Argatroban, Bivalirudin und Danaparoid. Dies ist für den Bereich der ASH relevant, weil das Abstract Lepirudin als wirksames alternatives Antikoagulans für HIT identifiziert, obwohl das Abstract selbst Lepirudin nicht als aus Hirudin stammend charakterisiert oder Blutegel erwähnt. Die Einschränkung besteht darin, dass Lepirudin eines von mehreren genannten Mitteln ist, ohne vergleichende Details, und dass im Abstract keine Lepirudin-spezifische Pharmakologie, Dosierung oder Outcomes dargestellt werden.
Zitation
Heparin-induced thrombocytopenia: when a low platelet count is a mandate for anticoagulation.
Ortel TL · Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 2009
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026