Der Einsatz direkter Thrombininhibitoren in der kardiovaskulären Chirurgie bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie
The use of direct thrombin inhibitors in cardiovascular surgery in patients with heparin-induced thrombocytopenia
Übersichtsarbeit in der Zeitschrift Seminars in thrombosis and hemostasis (2004)
Abstract
One of the most important adverse drug reactions that physicians encounter is the life- and limb-threatening prothrombotic syndrome known as heparin-induced thrombocytopenia (HIT). Unfractionated heparin (UFH), administered during cardiopulmonary bypass (CPB), is highly immunogenic. Heparin-dependent antibodies can develop in 25 to 50% of UFH-treated cardiac surgery patients within 5 to 10 days. These antibodies can activate platelets and are considered the causative agents of HIT. HIT is a relatively common complication, occurring in 1 to 3% of cardiovascular surgery patients when UFH administration is continued postoperatively. It is strongly associated with new thromboembolic events leading to limb amputation and death. In acute or recent (< 100 days) HIT, alternative anticoagulatory regimens are needed during CPB surgery for prevention of HIT-related thrombosis. Treatment options for such patients now generally include the use of alternative anticoagulants such as lepirudin, bivalirudin, or danaparoid, as well as a combined treatment with platelet-function inhibitors and heparin. In patients with a history of HIT and no detectable antibodies, heparin is currently the safest approach for high-dose anticoagulation during CPB. Before and after surgery, however, alternative anticoagulants should be used. The risk of clinical HIT after heart surgery could potentially be reduced by using low-molecular-weight heparins for postsurgery anticoagulation.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
Die Übersichtsarbeit behandelt die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) in der kardiovaskulären Chirurgie. Unfraktioniertes Heparin ist im kardiopulmonalen Bypass hochimmunogen: Bei 25–50 % der Herzchirurgie-Patienten entstehen binnen 5–10 Tagen heparinabhängige Antikörper; wird es postoperativ fortgeführt, erkranken 1–3 % an HIT. Für den Bypass bei akuter oder kürzlich durchgemachter (< 100 Tage) HIT kommen Lepirudin, Bivalirudin oder Danaparoid infrage, auch Thrombozytenfunktionshemmer plus Heparin. Bei früherer HIT ohne nachweisbare Antikörper sei Heparin für den Bypass am sichersten, davor und danach seien Alternativen einzusetzen.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Übersichtsarbeit befasst sich mit dem Management der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) in der kardiovaskulären Chirurgie, wo HIT bei 1–3 % der Patienten unter postoperativem unfraktioniertem Heparin auftritt und stark mit neuen thromboembolischen Ereignissen assoziiert ist, die zu Gliedmaßenamputation und Tod führen. Der Artikel diskutiert Lepirudin (rekombinantes Hirudin) neben Bivalirudin und Danaparoid als alternative Antikoagulanzien für Patienten, die eine kardiopulmonale Bypass-Operation benötigen und eine akute oder kürzlich zurückliegende HIT aufweisen, und empfiehlt Heparin für Patienten mit HIT in der Vorgeschichte, jedoch ohne nachweisbare Antikörper. Die Übersichtsarbeit positioniert Lepirudin – ein direkt aus Blutegeln gewonnenes Antikoagulans – als wichtige therapeutische Option in einem Hochrisiko-chirurgischen Patientenkollektiv. Die Übersichtsarbeit präsentiert keine Originaldaten, und Lepirudin ist eine von mehreren diskutierten Alternativen.
Verwandte Verbindungen im ASH-Register
Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Greinacher A. The use of direct thrombin inhibitors in cardiovascular surgery in patients with heparin-induced thrombocytopenia. Semin Thromb Hemost. 2004;30(3):315-327. doi:10.1055/s-2004-831044. PMID: 15282654
Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.
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