Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Kalziumtransienten in Subkompartimenten des Retzius-Neurons beim Blutegel, hervorgerufen durch einzelne Aktionspotenziale

Calcium transients in subcompartments of the leech Retzius neuron as induced by single action potentials

In-vitro-Studie in der Zeitschrift Journal of neurobiology (2001)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel — EvidenzübersichtArtikelreferenz
Evidenz: Präklinisch (tierexperimentell)Genomik & ProteomikSpeichel-PharmakologieBeck et al. · Journal of neurobiology, 2001

Abstract

Regional Ca(2+) influx into neurons plays an essential role for fast signal processing, yet it is little understood. We have investigated intracellular Ca(2+) transients induced by a single action potential (AP) in Retzius neurons in situ of isolated ganglia of the leech Hirudo medicinalis using confocal laser scanning microscopy in the cell body, in different axonal branches, and in dendrites. In the cell body, a single AP induced a Ca(2+) transient in submembrane regions, while in central regions no fluorescence change was detected. Burst activity evoked a much larger Ca(2+) influx, which elicited Ca(2+) signals in central somatic regions, including the cell nucleus. A single AP induced a Ca(2+) transient in distal branches of the axon and in dendrites that was significantly larger than in the proximal axon and in the cell body (p <.05), and the recovery of the Ca(2+) transient was significantly faster in axonal branches than in dendrites (p <.01). The AP-induced Ca(2+) transient was inhibited by Co(2+) (2 mM). The P/Q-type Ca(2+) channel blocker omega-agatoxin TK (500 nM) and the L-type Ca(2+) channel blocker nifedipine (20 microM) had no effect on the Ca(2+) transient, whereas the L-type Ca(2+) channel blocker methoxyverapamil (D600, 0.5-1 mM) irreversibly reduced the Ca(2+) transient by 37% in axons and by 42% in dendrites. Depletion of intracellular Ca(2+) stores following inhibition of endoplasmic Ca(2+)-ATPases by cyclopiazonic acid (10 microM) decreased the AP-induced Ca(2+) transient in the dendrites by 21% (p <.01), but not in axons, and increased the Ca(2+) recovery time constant (tau) in the axonal branches by 129% (p <.01), but not in dendrites. The results indicate that an AP evokes a voltage-gated Ca(2+) influx into all subcompartments of the Retzius neuron, where it produces a Ca(2+) signal of different size and/or kinetics. This may contribute to the modulation of electrical excitation and propagation of APs, and to different modes of synaptic and nonsynaptic processes.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

PublikationstypJournal Article
Indexierte MeSH-BegriffeAction PotentialsAgatoxinsAnimalsAxonsCalciumCalcium Channel BlockersCalcium ChannelsCell NucleusCytoplasmDendritesGallopamilLeechesNeuronsNifedipineSpider Venoms

Zusammenfassung

An Retzius-Neuronen isolierter Ganglien des Blutegels wurden mittels konfokaler Laser-Raster-Mikroskopie Kalziumtransienten nach einzelnen Aktionspotenzialen in Soma, Axonästen und Dendriten gemessen. Ein einzelnes Aktionspotenzial löste in distalen Axonästen und Dendriten größere Transienten aus als im proximalen Axon und Soma (p < 0,05), wobei die Erholung in Axonästen schneller erfolgte (p < 0,01). Methoxyverapamil (0,5–1 mM) reduzierte sie irreversibel um 37 % in Axonen und 42 % in Dendriten; Cyclopiazonsäure (10 µM) minderte sie in Dendriten um 21 % (p < 0,01).

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Studie verwendete konfokale Laser-Raster-Mikroskopie, um Kalziumtransienten zu untersuchen, die durch einzelne Aktionspotenziale in verschiedenen Subkompartimenten (Zellkörper, axonale Verzweigungen, Dendriten) von Retzius-Neuronen in isolierten Ganglien des Blutegels Hirudo medicinalis induziert wurden. Es wurden kompartimentspezifische Unterschiede in der Kalziumsignalamplitude und -kinetik festgestellt, die durch spannungsgesteuerte Kalziumkanäle und intrazelluläre Speicher moduliert werden. Dieser Artikel verwendet Hirudo medicinalis – die für die Hirudotherapie zentrale Art – als neurowissenschaftlichen Modellorganismus. Die Studie untersucht jedoch die grundlegende Neurophysiologie von Blutegelneuronen ohne Bezug zu therapeutischen Anwendungen, zum Blutegelsekretom oder zur klinischen Hirudotherapie. Ihre Relevanz beschränkt sich auf die Bereitstellung grundlegender biologischer Erkenntnisse über die neuronalen Eigenschaften der medizinischen Blutegelart.

Zitation

Literaturangabe (Vancouver-Stil)

Beck A, Lohr C, Deitmer JW. Calcium transients in subcompartments of the leech Retzius neuron as induced by single action potentials. J Neurobiol. 2001;48(1):1-18. doi:10.1002/neu.1039. PMID: 11391646

Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.

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