Aktivitätsabhängige Zunahme der AHP-Amplitude in sensorischen T-Neuronen des Blutegels
Activity-dependent increase of the AHP amplitude in T sensory neurons of the leech
Elektrophysiologische Studie in der Zeitschrift J Neurophysiol (2002)
Abstract
We identified a new form of activity-dependent modulation of the afterhyperpolarization (AHP) in tactile (T) sensory neurons of the leech Hirudo medicinalis. Repetitive intracellular stimulation with 30 trains of depolarizing impulses at 15-s inter-stimulus interval (ISI) led to an increase of the AHP amplitude (~60% of the control). The enhancement of AHP lasted for >/=15 min. The AHP increase was also elicited when a T neuron was activated by repetitive stimulation of its receptive field. The ISI was a critical parameter for the induction and maintenance of AHP enhancement. ISI duration had to fit within a time window with the upper limit of 20 s to make the training effective to induce an enhancement of the AHP amplitude. After recovery from potentiation, AHP amplitude could be enhanced once again by delivering another training session. The increase of AHP amplitude persisted in high Mg(2+) saline, suggesting an intrinsic cellular mechanism for its induction. Previous investigations reported that AHP of leech T neurons was mainly due to the activity of the Na(+)/K(+) ATPase and to a Ca(2+)-dependent K(+) current (I(K/Ca)). In addition, it has been demonstrated that serotonin (5HT) reduces AHP amplitude through the inhibition of the Na(+)/K(+) ATPase. By blocking the I(K/Ca) with pharmacological agents, such as cadmium and apamin, we still observed an increase of the AHP amplitude after repetitive stimulation, whereas 5HT application completely inhibited the AHP increment. These data indicate that the Na(+)/K(+) ATPase is involved in the induction and maintenance of the AHP increase after repetitive stimulation. Moreover, the AHP increase was affected by the level of serotonin in the CNS. Finally, the increase of the AHP amplitude produced a lasting depression of the synaptic connection between two T neurons, suggesting that this activity-dependent phenomenon might be involved in short-term plasticity associated with learning processes.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
In taktilen T-Neuronen von Hirudo medicinalis steigerte repetitive intrazelluläre Stimulation (30 Salven depolarisierender Impulse, Intervall 15 s) die Amplitude der Nachhyperpolarisierung (AHP) um etwa 60 %; der Effekt hielt über mindestens 15 Minuten an. Auch die Stimulation des rezeptiven Feldes löste die AHP-Verstärkung aus. Die Blockade des IK/Ca-Stroms hob den Anstieg nicht auf, während Serotonin ihn vollständig hemmte, was auf eine Beteiligung der Na+/K+-ATPase hinweist. Die Autoren vermuten, dass die AHP-Zunahme an kurzfristiger Plastizität bei Lernprozessen beteiligt sein könnte.
Kontext
Diese Studie identifizierte eine aktivitätsabhängige Zunahme der Amplitude der Nachhyperpolarisation (AHP) in taktilen (T) sensorischen Neuronen von Hirudo medicinalis nach repetitiver intrazellulärer Stimulation oder sensorischer Feldstimulation, wobei die Verstärkung mindestens 15 Minuten anhielt und spezifische Interstimulusintervalle erforderte. Die AHP-Zunahme persistierte in Hoch-Mg2+-Lösung und nach Blockade des Ca2+-abhängigen K+-Stroms, wurde jedoch durch Serotonin vollständig gehemmt, was Na+/K+-ATPase an der Induktion und Aufrechterhaltung beteiligt zeigt. Die AHP-Verstärkung erzeugte eine anhaltende Depression synaptischer Verbindungen zwischen T-Neuronen, was auf eine Beteiligung an der Kurzzeitplastizität im Zusammenhang mit Lernen hindeutet. Die Studie zeigt, dass Serotonin neuronale Eigenschaften des Blutegels moduliert.
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Scuri R, Mozzachiodi R, Brunelli M. Activity-dependent increase of the AHP amplitude in T sensory neurons of the leech. J Neurophysiol. 2002;88(5):2490-2500. doi:10.1152/jn.01027.2001. PMID: 12424288
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