Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Dabigatran enhances platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in patients with atrial fibrillation.

Research article published in Journal of thrombosis and haemostasis : JTH (2017)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Research reportKlinische StudienArzneimittelentwicklungAchilles et al. · Journal of thrombosis and haemostasis : JTH, 2017

Abstract

UNLABELLED: Essentials Whether or not dabigatran enhances the risk of myocardial infarction is under discussion. We measured platelet reactivity and thrombin receptor expression in dabigatran patients. Platelet reactivity and thrombin receptor expression is enhanced during dabigatran treatment. This should be considered when choosing the optimal direct oral anticoagulant for individuals. SUMMARY: Background The direct oral anticoagulant (DOAC) dabigatran is a direct thrombin inhibitor. Its landmark trial, the RE-LY study, observed a trend towards a higher incidence of myocardial infarctions (MIs) in dabigatran-treated patients. Since then, there have been discussions on whether dabigatran increases the risk of MI. Objective In this study, we aimed to assess platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in dabigatran-treated patients. Methods We conducted a cross-sectional study in 13 hospitalized patients with planned initiation of dabigatran medication. Platelet reactivity was measured by light-transmission aggregometry and platelet thrombin receptor expression was measured by flow cytometry analysis. Results Platelet reactivity was higher after initiation of dabigatran medication as compared with baseline (baseline 44 ± 24% vs. dabigatran 70 ± 25%). Accordingly, the density of both platelet thrombin receptors (protease activated receptor [PAR]-1 and PAR-4) on platelets increased during dabigatran treatment (PAR1, baseline 63 ± 11% vs. dabigatran 70 ± 10%; PAR4, baseline 1.1 ± 0.5% vs. dabigatran 1.6 ± 0.9%). Conclusions Dabigatran increases platelet reactivity by enhancing the thrombin receptor density on platelets. This finding should be considered while choosing the optimal DOAC in individualized medicine.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Indexed MeSH termsAdministration, OralAgedAnticoagulantsArachidonic AcidAtrial FibrillationBlood PlateletsCollagenCross-Sectional StudiesDabigatranFemaleFlow CytometryGene Expression Regulation

Zusammenfassung

Essentials Whether or not dabigatran enhances the risk of myocardial infarction is under discussion. We measured platelet reactivity and thrombin receptor expression in dabigatran patients.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Querschnittsstudie an 13 hospitalisierten Patienten mit geplanter Einleitung einer Dabigatran-Medikation bewertete die Thrombozytenreaktivität mittels Lichttransmissionsaggregometrie und die thrombozytäre Thrombinrezeptorexpression mittels Durchflusszytometrie und ergab, dass die Dabigatran-Behandlung im Vergleich zum Ausgangswert mit einer erhöhten Thrombozytenreaktivität und einer gesteigerten Dichte beider Thrombinrezeptoren der Thrombozyten (PAR-1 und PAR-4) assoziiert war. Das Abstract beschreibt Dabigatran als direkten Thrombininhibitor, erwähnt jedoch weder Hirudin noch Blutegel, Hirudotherapie oder irgendeine Verbindung zum Egelsekretom. Es gibt keine vertretbare Verbindung zu Blutegeln in diesem Artikel.

Zitation

Dabigatran enhances platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in patients with atrial fibrillation.

Achilles et al. · Journal of thrombosis and haemostasis : JTH, 2017

Verwandter klinischer Kontext

Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 28, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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