Dabigatran steigert die Thrombozytenreaktivität und die Thrombinrezeptorexpression auf Thrombozyten bei Patienten mit Vorhofflimmern

UNLABELLED: Essentials Whether or not dabigatran enhances the risk of myocardial infarction is under discussion. We measured platelet reactivity and thrombin receptor expression in dabigatran patients. Platelet reactivity and thrombin receptor expression is enhanced during dabigatran treatment. This should be considered when choosing the optimal direct oral anticoagulant for individuals. SUMMARY: Background The direct oral anticoagulant (DOAC) dabigatran is a direct thrombin inhibitor. Its landmark trial, the RE-LY study, observed a trend towards a higher incidence of myocardial infarctions (MIs) in dabigatran-treated patients. Since then, there have been discussions on whether dabigatran increases the risk of MI. Objective In this study, we aimed to assess platelet reactivity and platelet thrombin receptor expression in dabigatran-treated patients. Methods We conducted a cross-sectional study in 13 hospitalized patients with planned initiation of dabigatran medication. Platelet reactivity was measured by light-transmission aggregometry and platelet thrombin receptor expression was measured by flow cytometry analysis. Results Platelet reactivity was higher after initiation of dabigatran medication as compared with baseline (baseline 44 ± 24% vs. dabigatran 70 ± 25%). Accordingly, the density of both platelet thrombin receptors (protease activated receptor [PAR]-1 and PAR-4) on platelets increased during dabigatran treatment (PAR1, baseline 63 ± 11% vs. dabigatran 70 ± 10%; PAR4, baseline 1.1 ± 0.5% vs. dabigatran 1.6 ± 0.9%). Conclusions Dabigatran increases platelet reactivity by enhancing the thrombin receptor density on platelets. This finding should be considered while choosing the optimal DOAC in individualized medicine.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

Diese Querschnittstudie untersuchte 13 stationäre Patienten mit geplanter Dabigatran-Einleitung. Nach Therapiebeginn stieg die mittels Lichttransmissionsaggregometrie gemessene Thrombozytenreaktivität von 44 ± 24 % auf 70 ± 25 %. Auch die Dichte der Thrombinrezeptoren PAR-1 (63 ± 11 % auf 70 ± 10 %) und PAR-4 (1,1 ± 0,5 % auf 1,6 ± 0,9 %) auf den Thrombozyten nahm zu. Die Autoren schlussfolgern, dass Dabigatran die Thrombozytenreaktivität durch verstärkte Thrombinrezeptor-Expression erhöht und dies bei der DOAC-Auswahl berücksichtigt werden sollte.

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