Recombinant hirudin suppresses angiogenesis of diffuselarge B-cell lymphoma through regulation of the PAR-1-VEGF
Research article published in Chemical biology & drug design (2024)
Abstract
Hirudin is one of the specific inhibitors of thrombin, which has been confirmed to have strong bioactivities, including inhibiting tumors. However, the function and mechanism of hirudin and protease-activated receptor 1 (PAR-1) in diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) have not been clear. Detecting the expression PAR-1 in DLBCL tissues and cells by RT-qPCR and IHC. Transfected sh-NC, sh-PAR-1, or pcDNA3.1-PAR-1 in DLBCL cells or processed DLBCL cells through added thrombin, Vorapaxar, Recombinant hirudin (RH), or Na2S2O4 and co-culture with EA.hy926. And built DLBCL mice observed tumor growth. Detecting the expression of related genes by RT-qPCR, Western blot, IHC, and immunofluorescence, measured the cellular hypoxia with Hypoxyprobe-1 Kit, and estimated the cell inflammatory factors, proliferation, migration, invasion, and apoptosis by ELISA, CCK-8, flow cytometry, wound-healing and Transwell. Co-immunoprecipitation and pull-down measurement were used to verify the relationship. PAR-1 was highly expressed in DLBCL tissues and cells, especially in SUDHL2. Na2S2O4 induced SUDHL2 hypoxia, and PAR-1 did not influence thrombin-activated hypoxia. PAR-1 could promote SUDHL2 proliferation, migration, and invasion, and it was unrelated to cellular hypoxia. PAR-1 promoted proliferation, migration, and angiogenesis of EA.hy926 or SUDHL2 through up-regulation vascular endothelial growth factor (VEGF). RH inhibited tumor growth, cell proliferation, and migration, promoted apoptosis of DLBCL, and inhibited angiogenesis by down-regulating PAR-1-VEGF. RH inhibits proliferation, migration, and angiogenesis of DLBCL cells by down-regulating PAR-1-VEGF.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Резюме
Hirudin is one of the specific inhibitors of thrombin, which has been confirmed to have strong bioactivities, including inhibiting tumors.
Почему это важно для гирудотерапии
В данном исследовании изучали эффекты рекомбинантного гирудина (РГ), описываемого как один из специфических ингибиторов тромбина, на диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому (ДККЛ) с использованием клеточных линий и мышиных моделей. РГ подавлял рост опухоли, пролиферацию и миграцию клеток, а также ангиогенез, стимулируя при этом апоптоз; механизм включал снижение регуляции сигнальной оси PAR-1–VEGF. Исследование относится к сфере интересов ASH, поскольку оно изучает терапевтические эффекты гирудина — ингибитора тромбина — в онкологическом контексте. Ограничение: это доклиническое исследование с использованием рекомбинантного гирудина (фармацевтического продукта); гирудотерапия или материалы пиявок не применялись, а результаты требуют клинической валидации перед каким-либо терапевтическим применением.
Цитирование
Recombinant hirudin suppresses angiogenesis of diffuselarge B-cell lymphoma through regulation of the PAR-1-VEGF
Zhao J et al. · Chemical biology & drug design, 2024
Связанный клинический контекст
Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой
Добавлено в библиотеку ASH: May 27, 2026 · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.