Компонент комплемента C3b вносит вклад в индуцированную Escherichia coli агрегацию тромбоцитов в цельной крови человека

INTRODUCTION: Platelets have essential functions as first responders in the immune response to pathogens. Activation and aggregation of platelets in bacterial infections can lead to life-threatening conditions such as arterial thromboembolism or sepsis-associated coagulopathy. METHODS: In this study, we investigated the role of complement in Escherichia coli (E. coli)-induced platelet aggregation in human whole blood, using Multiplate® aggregometry, flow cytometry, and confocal microscopy. RESULTS AND DISCUSSION: We found that compstatin, which inhibits the cleavage of complement component C3 to its components C3a and C3b, reduced the E. coli-induced platelet aggregation by 42%-76% (p = 0.0417). This C3-dependent aggregation was not C3a-mediated as neither inhibition of C3a using a blocking antibody or a C3a receptor antagonist, nor the addition of purified C3a had any effects. In contrast, a C3b-blocking antibody significantly reduced the E. coli-induced platelet aggregation by 67% (p = 0.0133). We could not detect opsonized C3b on platelets, indicating that the effect of C3 was not dependent on C3b-fragment deposition on platelets. Indeed, inhibition of glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) and complement receptor 1 (CR1) showed that these receptors were involved in platelet aggregation. Furthermore, aggregation was more pronounced in hirudin whole blood than in hirudin platelet-rich plasma, indicating that E. coli-induced platelet aggregation involved other blood cells. In conclusion, the E. coli-induced platelet aggregation in human whole blood is partly C3b-dependent, and GPIIb/IIIa and CR1 are also involved in this process.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

В цельной крови человека in vitro изучали роль комплемента в агрегации тромбоцитов, индуцированной Escherichia coli (агрегометрия Multiplate, проточная цитометрия, конфокальная микроскопия). Ингибитор расщепления C3 компстатин снижал агрегацию на 42–76% (p = 0,0417), блокирующее антитело к C3b — на 67% (p = 0,0133); участие C3a и отложение C3b на тромбоцитах исключены. Агрегация была выраженнее в цельной крови с гирудином, чем в богатой тромбоцитами плазме. По выводу авторов, агрегация частично зависит от C3b, вовлекая GPIIb/IIIa и CR1.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Антимикробная резистентность».

• Novel Leech Antimicrobial Peptides — Hirunipins — Kumar et al. (2025)
• Антимикробные пептиды беспозвоночных, происходящие из нейропептидов, для биомедицинского применения — Salzet M et al. (2005)
• Микробиом Hirudo medicinalis — источник новых антимикробных пептидов — Grafskaia E et al. (2020)
• Низкие уровни антимикробных препаратов в медицинской пиявке отбирают резистентные патогены, передающиеся пациентам — Beka L et al. (2018)
• Антибактериальная негликозидазная активность дестабилазы-лизоцима беспозвоночных и её спиральных амфипатических пептидов — Zavalova LL et al. (2006)
• Идентификация и клонирование лизоцима беспозвоночного типа из Eisenia andrei — Josková R et al. (2009)
• Нейроиммунные уроки кольчатого червя: медицинская пиявка — Tasiemski A, Salzet M (2017)
• Роль антимикробных пептидов в иммунитете паразитических пиявок — Kaygorodova IA (2023)
• Клиническая эффективность лечения пиявками (Ta'līq al-'Alaq) при экземе (Nār Fārsī): открытое одногрупповое клиническое исследование — Ulla P BS et al. (2025)
• Ингибитор эластазы эглин не оказывает эффекта в овечьей модели эндотоксемии — Redl H et al. (1988)

Все исследования, проанализированные ASH →