Гепарин-индуцированная тромбоцитопения: практический обзор

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) remains under-recognized despite its potentially devastating outcomes. It begins when heparin exposure stimulates the formation of heparin-platelet factor 4 antibodies, which in turn triggers the release of procoagulant platelet particles. Thrombosis and thrombocytopenia that follow comprise the 2 hallmark traits of HIT, with the former largely responsible for significant vascular complications. The prevalence of HIT varies among several subgroups, with greater incidence in surgical as compared with medical populations. HIT must be acknowledged for its intense predilection for thrombosis and suspected whenever thrombosis occurs after heparin exposure. Early recognition that incorporates the clinical and serologic clues is paramount to timely institution of treatment, as its delay may result in catastrophic outcomes. The treatment of HIT mandates an immediate cessation of all heparin exposure and the institution of an antithrombotic therapy, most commonly using a direct thrombin inhibitor. Current "diagnostic" tests, which primarily include functional and antigenic assays, have more of a confirmatory than diagnostic role in the management of HIT. Special attention must be paid to cardiac patients who are often exposed to heparin multiple times during their course of treatment. Direct thrombin inhibitors are appropriate, evidence-based alternatives to heparin in patients with a history of HIT, who need to undergo percutaneous coronary intervention. As heparin remains one of the most frequently used medications today with potential for HIT with every heparin exposure, a close vigilance of platelet counts must be practiced whenever heparin is initiated.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

В обзоре подчёркивается, что гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) часто недораспознаётся, несмотря на потенциально катастрофические исходы; её распространённость выше у хирургических пациентов. Заболевание начинается с образования антител к комплексу гепарин–тромбоцитарный фактор 4, запускающих выброс прокоагулянтных тромбоцитарных частиц. Диагностические тесты играют скорее подтверждающую роль. Лечение требует немедленной отмены гепарина и начала терапии прямым ингибитором тромбина — доказательной альтернативой гепарину при ГИТ в анамнезе и необходимости ЧКВ; авторы настаивают на контроле числа тромбоцитов при каждом назначении гепарина.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Разработка лекарственных препаратов».

• Гирудотерапия в медицине и стоматологии — Jha K et al. (2015)
• Лечение пиявками: история — Hyson J (2005)
• Гирудины азиатской медицинской пиявки Hirudinaria manillensis: те же, но другие — Lukas P et al. (2019)
• Транскриптомный анализ слюнной железы медицинской пиявки Hirudo nipponia — Lu Z et al. (2018)
• Молекулярно-динамические и фармакологические исследования вариантов гирудина Hirudinaria manillensis и Hirudo medicinalis, созданных методами белковой инженерии — Sun Y et al. (2022)
• Бесклеточный синтез варианта 1 гирудина кровососущей пиявки Hirudo medicinalis — Wüstenhagen D et al. (2020)
• Получение вариантов гирудина с помощью генно-инженерной микробной фабрики — Zhang J, Lan N (2018)
• Гирудин при гепарин-индуцированной тромбоцитопении — Lubenow N, Greinacher A (2002)
• Гирудин ослабляет диабетическую нефропатию путём ингибирования Gsdmd-опосредованного пироптоза — Han J et al. (2023)
• Гирудин как альтернативный антикоагулянт: исторический обзор — Markwardt F (2002)

Все исследования, проанализированные ASH →