Hirudin reduces the expression of markers of the extracellular matrix in renal tubular epithelial cells in a rat model of diabetic kidney disease
Mechanism study published in Medical Science Monitor (2020)
Abstract
BACKGROUND This study aimed to investigate the effects of hirudin on the production of extracellular matrix (ECM) factors by renal tubular epithelial cells in a rat model of diabetic kidney disease (DKD) and HK-2 human renal tubule epithelial cells. MATERIAL AND METHODS Sprague-Dawley rats were divided into the normal control group (n=10), the normal control+hirudin group (n=10), the DKD model group (n=12) and the DKD+hirudin group (n=12). At the end of the study, renal histopathology was undertaken, and the expression of type IV collagen, fibronectin, hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha), and vascular endothelial growth factor (VEGF) were evaluated using immunohistochemistry, Western blot, and quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). HK-2 cells were cultured in glucose and treated with hirudin. Protein and mRNA expression of fibronectin, type IV collagen, HIF-1alpha, and VEGF were evaluated following knockdown or overexpression of HIF-1alpha. RESULTS Hirudin significantly improved renal function in the rat model of DKD (P<0.01), and significantly down-regulated the expression of fibronectin, type IV collagen, HIF-1alpha, and VEGF proteins (P<0.05). The expression of ECM associated proteins was increased in HK-2 cells treated with high glucose and reduced in the high glucose+shRNA HIF-1alpha group (P<0.05). Compared with the control group, the expression of ECM associated proteins was increased in the HIF-1alpha over-expressed group, and decreased following treatment with hirudin (P<0.05). CONCLUSIONS Hirudin reduced the expression of markers of ECM by inhibiting the HIF-1alpha/VEGF signaling pathway in DKD renal tubular epithelial cells.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Резюме
Hirudin reduces extracellular-matrix marker expression in renal tubular epithelial cells in diabetic nephropathy rat model — anti-fibrotic mechanism extension.
Почему это важно для гирудотерапии
В данном исследовании изучалось влияние гирудина на продукцию экстраклеточного матрикса (ЭКМ) на модели диабетической нефропатии (DKD) у крыс и в культуре клеток HK-2 — эпителия почечных канальцев человека. Гирудин достоверно улучшал функцию почек у крыс с DKD и подавлял экспрессию фибронектина, коллагена IV типа, HIF-1альфа и VEGF; авторы пришли к выводу, что снижение маркёров ЭКМ обусловлено ингибированием сигнального пути HIF-1альфа/VEGF. Релевантность для ASH носит косвенный характер, поскольку в аннотации основное внимание уделено фармакологическим эффектам гирудина при DKD без упоминания пиявочного секрета, гирудотерапии или пиявочного источника препарата. Главное ограничение состоит в том, что результаты ограничены моделью на животных и культурой клеток in vitro; клинические данные на людях не представлены.
Цитирование
Hirudin reduces the expression of markers of the extracellular matrix in renal tubular epithelial cells in a rat model of diabetic kidney disease.
Pang X et al. · Medical science monitor, 2020
Связанный клинический контекст
Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой
Добавлено в библиотеку ASH: May 27, 2026 · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.