Гирудин снижает экспрессию маркеров внеклеточного матрикса в клетках эпителия почечных канальцев на крысиной модели диабетической болезни почек через сигнальный путь гипоксия-индуцируемого фактора-1α (HIF-1α)/фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)
Hirudin Reduces the Expression of Markers of the Extracellular Matrix in Renal Tubular Epithelial Cells in a Rat Model of Diabetic Kidney Disease Through the Hypoxia-Inducible Factor-1α (HIF-1α)/Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Signaling Pathway
Экспериментальное исследование на животных и культуре клеток в журнале Medical Science Monitor (2020)
Аннотация
BACKGROUND This study aimed to investigate the effects of hirudin on the production of extracellular matrix (ECM) factors by renal tubular epithelial cells in a rat model of diabetic kidney disease (DKD) and HK-2 human renal tubule epithelial cells. MATERIAL AND METHODS Sprague-Dawley rats were divided into the normal control group (n=10), the normal control+hirudin group (n=10), the DKD model group (n=12) and the DKD+hirudin group (n=12). At the end of the study, renal histopathology was undertaken, and the expression of type IV collagen, fibronectin, hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha), and vascular endothelial growth factor (VEGF) were evaluated using immunohistochemistry, Western blot, and quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). HK-2 cells were cultured in glucose and treated with hirudin. Protein and mRNA expression of fibronectin, type IV collagen, HIF-1alpha, and VEGF were evaluated following knockdown or overexpression of HIF-1alpha. RESULTS Hirudin significantly improved renal function in the rat model of DKD (P<0.01), and significantly down-regulated the expression of fibronectin, type IV collagen, HIF-1alpha, and VEGF proteins (P<0.05). The expression of ECM associated proteins was increased in HK-2 cells treated with high glucose and reduced in the high glucose+shRNA HIF-1alpha group (P<0.05). Compared with the control group, the expression of ECM associated proteins was increased in the HIF-1alpha over-expressed group, and decreased following treatment with hirudin (P<0.05). CONCLUSIONS Hirudin reduced the expression of markers of ECM by inhibiting the HIF-1alpha/VEGF signaling pathway in DKD renal tubular epithelial cells.
Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.
Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.
Резюме
В модели диабетической болезни почек у крыс Sprague-Dawley (n=10, 10, 12 и 12 в четырёх группах) и в культуре клеток HK-2 изучено влияние гирудина на экспрессию маркёров внеклеточного матрикса. Гирудин значимо улучшал функцию почек (p<0,01), снижал экспрессию фибронектина, коллагена IV типа, HIF-1α и VEGF (p<0,05). В клетках HK-2 экспрессия белков внеклеточного матрикса возрастала при сверхэкспрессии HIF-1α и снижалась после его нокдауна или добавления гирудина (p<0,05). По выводам авторов, гирудин ингибирует путь HIF-1α/VEGF и уменьшает экспрессию маркёров внеклеточного матрикса.
Почему это важно для гирудотерапии
В данном исследовании изучалось влияние гирудина на продукцию экстраклеточного матрикса (ЭКМ) на модели диабетической нефропатии (DKD) у крыс и в культуре клеток HK-2 — эпителия почечных канальцев человека. Гирудин достоверно улучшал функцию почек у крыс с DKD и подавлял экспрессию фибронектина, коллагена IV типа, HIF-1альфа и VEGF; авторы пришли к выводу, что снижение маркёров ЭКМ обусловлено ингибированием сигнального пути HIF-1альфа/VEGF. Релевантность для терапии пиявками носит косвенный характер, поскольку в аннотации основное внимание уделено фармакологическим эффектам гирудина при DKD без упоминания пиявочного секрета, гирудотерапии или пиявочного источника препарата. Главное ограничение состоит в том, что результаты ограничены моделью на животных и культурой клеток in vitro; клинические данные на людях не представлены.
Связанные соединения в реестре ASH
Молекулы из пиявки и препараты на основе гирудина, связанные с темой данной статьи; у каждого есть полный профиль в реестре соединений ASH:
Цитирование
Библиографическая ссылка (стиль Vancouver)
Pang X, Zhang Y, Shi X, Peng Z, Xing Y, Jiarui H. Hirudin Reduces the Expression of Markers of the Extracellular Matrix in Renal Tubular Epithelial Cells in a Rat Model of Diabetic Kidney Disease Through the Hypoxia-Inducible Factor-1α (HIF-1α)/Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Signaling Pathway. Med Sci Monit. 2020;26:e921894. doi:10.12659/MSM.921894. PMID: 32473006
Библиографические данные (авторы, том, страницы, DOI) взяты из записи PubMed.
Связанный клинический контекст
Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой
Похожие исследования
Другие рецензируемые исследования в разделе «Безопасность и инфекционный контроль».
- Улучшение ухода за пациентами с помощью гирудотерапии и обращение с пиявками от их получения до утилизации во Франции — Vaesken C et al. (2023)
- Гирудотерапия (медицинские пиявки) в лечении обструкции верхних дыхательных путей у собаки — Trenholme H, Masseau I, Reinero C (2021)
- Анализ устойчивых к антибиотикам инфекций, связанных с гирудотерапией — Brauer P et al. (2024)
- Синдром Куниса, обусловленный гирудотерапией (лечением пиявками), в отделении неотложной помощи; клинический случай — Çakmak T et al. (2018)
- Осложнения гирудотерапии — Pourrahimi M, Abdi M, Ghods R (2020)
- Лечение медицинскими пиявками и инфекция, вызванная Aeromonas spp. — Verriere B et al. (2016)
- Переосмысление антимикробной профилактики у пациентов, получающих лечение медицинскими пиявками — McCracken J, Koehler S, Sharma R (2022)
- Профилактическое применение левофлоксацина при лечении медицинскими пиявками — Bauters T et al. (2014)
- Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанное с применением пиявок: описание клинического случая — Dolek U et al. (2023)
- Клиническое испытание по оценке применения пиявок в лечении вичарчики (Vicarcikā; экзема) — Shankar K et al. (2014)
Добавлено в библиотеку ASH: 27 мая 2026 г. · Последнее обновление сайта: 18 июня 2026 г.