Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Heparin induced thrombocytopenia (HIT) is a serious and life endangering complication of heparin therapy. It usually occurs after 5-14 days of continuous heparin therapy. It is immune mediated. Heparin, in the affected individual binds with platelet factor 4 (PF-4) and forms a highly antigenic Heparin PF-4 complex which leads to the generation of specific IgG Heparin PF4 antibodies (also called HIT antibodies). HIT antibodies may activate the platelets via Fcy receptor causing the release of highly coagulable micro particles which promote thrombosis--both venous and arterial. However, all patients with HIT antibodies do not progress to HIT with thrombosis (HITT). HIT can present as asymptomatic thrombocytopenia. It can also present with alarming features of venous and/or arterial thromboembolism, for example, pulmonary embolism from deep vein thrombosis (DVT), limb gangrene warranting amputation, cerebrovascular attack (CVA) or myocardial infarction (MI). Rare manifestation of HIT includes necrotizing skin lesion, acute anaphylactoid reaction following IV heparin bolus and acute adrenal apoplexy due to massive adrenal vein thrombosis. The diagnosis is based upon the combination of unexplained thrombocytopenia, demonstration of HIT antibodies, clinical profile and outcome of the case following withdrawal of heparin and administration of non-heparin anticoagulant like Lepirudin, Argatroban or Danaparoid. The choice of alternative anticoagulant depends upon the availability, cost, monitoring facilities and administrative guidelines.

Аннотация взята из PubMed (NCBI) для цитируемой записи и приводится на языке оригинала. Авторитетной является версия в исходной публикации.

Аннотация оставлена без перевода, чтобы сохранить собственные формулировки авторов.

Обзор посвящён гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ) — иммунно-опосредованному осложнению, развивающемуся через 5–14 сут непрерывной терапии гепарином. Комплекс гепарина с фактором 4 тромбоцитов индуцирует IgG-антитела, активирующие через Fcγ-рецепторы тромбоциты и высвобождение прокоагулянтных микрочастиц, однако не у всех носителей антител развивается тромбоз. Возможны бессимптомная тромбоцитопения, венозные и артериальные тромбоэмболии (ТЭЛА, гангрена конечности, инсульт, инфаркт миокарда), редко — некротические поражения кожи, анафилактоидные реакции, апоплексия надпочечников. Диагноз ставится при сочетании необъяснимой тромбоцитопении, антител ГИТ и исхода после отмены гепарина и назначения лепирудина, аргатробана или данапароида.

Узнайте, как это исследование связано с клинической практикой

Другие рецензируемые исследования в разделе «Клиническая литература».

• Leech Therapy for Knee Osteoarthritis — The Landmark RCT — Michalsen et al. (2003)
• Leech-Assisted Flap Salvage — Systematic Review of 277 Cases — Whitaker et al. (2012)
• Влияние гирудотерапии на функции печени, липидный профиль и чувствительность к инсулину у крыс с метаболическим синдромом — Bilden A et al. (2026)
• Эффективность и безопасность гирудотерапии для улучшения показателей качества спермы при мужском бесплодии: рандомизированное контролируемое исследование — Abtahi-Forooshani M et al. (2026)
• Успешное лечение венозного застоя в реверсивном суральном лоскуте эноксапарином у мужчины с травматическим размозжением стопы: клинический случай — Velasco-Bustamante J et al. (2026)
• Исследование терапевтических эффектов лечения медицинскими пиявками при ишемически-реперфузионном повреждении нижних конечностей — Ünal K et al. (2026)
• Эффективность лечения медицинскими пиявками в различных клинических применениях: комплексное исследование из Азербайджана — Farzali S et al. (2025)
• Гирудотерапия в реконструктивной хирургии: описания случаев и обзор — Heinz P et al. (2020)
• Гирудотерапия при заживлении ран — Nair H et al. (2022)
• Гирудотерапия при ишемии конечности в педиатрическом отделении интенсивной терапии: ретроспективное наблюдательное когортное исследование — Resch J et al. (2022)

Все исследования, проанализированные ASH →