Sociedad Americana de Hirudoterapia

Trombocitopenia inducida por heparina: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Heparin-induced thrombocytopenia: pathophysiology, diagnosis and treatment

Revisión en la revista Expert review of hematology (2021)

Última actualización: 1 de noviembre de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaLiteratura clínicaDesarrollo de fármacosHvas et al. · Expert review of hematology, 2021

Resumen

Introduction: Immune-mediated heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is an infrequent complication following heparin exposure but with potentially fatal outcome due to thrombotic complications. Prompt suspension of heparin is necessary if HIT is suspected, followed by initiation of non-heparin anticoagulant therapy.Areas covered: In this review, the pathophysiology and challenges in diagnosing HIT are elucidated. Current and emerging treatment options are discussed with special focus on parenteral thrombin inhibitors (argatroban, bivalirudin), parenteral factor Xa inhibitors (danaparoid, fondaparinux) and direct oral anticoagulants (DOACs [rivaroxaban, apixaban, dabigatran]) including dosing strategies for DOACs. The database PubMed was employed without time boundaries.Expert opinion: Only argatroban holds regulatory approval for HIT treatment in both U.S. and Europe. This treatment is, however, challenged by the need for close monitoring and high costs. Fondaparinux has been increasingly used for off-label treatment and during recent years, evidence for the use of DOACs has emerged. Preliminary results from observational studies hold promise for future use of DOACs in the acute and subacute phase of HIT. However, so far, the use of DOACs in acute HIT should be reserved for clinically stable patients without severe thrombotic complications. Importantly, both fondaparinux and DOAC use is contraindicated in severe renal insufficiency.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleReview
Términos MeSH indexadosAnticoagulantsFactor Xa InhibitorsFondaparinuxHeparinHumansThrombocytopenia

Síntesis

Se revisan fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), incluidos argatrobán, bivalirudina, danaparoide, fondaparinux y anticoagulantes orales directos (ACOD). Solo argatrobán tiene aprobación para la TIH en Estados Unidos y Europa, pero exige vigilancia estrecha y es costoso. Los resultados observacionales preliminares con ACOD son prometedores; según los autores, por ahora en la TIH aguda estos deben reservarse a pacientes clínicamente estables sin complicaciones trombóticas graves. Fondaparinux y ACOD están contraindicados en la insuficiencia renal grave.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Esta revisión describe la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH) inmunitaria, enfatizando la necesidad de suspender inmediatamente la heparina e iniciar anticoagulantes no heparínicos. Se analizan las funciones clínicas de diversas terapias, incluidos los inhibidores directos de la trombina parenterales (argatrobán, bivalirudina), los inhibidores del factor Xa parenterales y los anticoagulantes orales directos. La revisión analiza los inhibidores directos de la trombina, específicamente la bivalirudina, que es un derivado sintético basado en la hirudina aislada originalmente de la saliva de la sanguijuela. La revisión subraya la demanda clínica de anticoagulantes no heparínicos. En la revisión no se discuten sanguijuelas ni hirudoterapia real; el enfoque se centra en las estrategias modernas de manejo farmacológico.

Compuestos relacionados del registro de la ASH

Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:

Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Hvas AM, Favaloro EJ, Hellfritzsch M. Heparin-induced thrombocytopenia: pathophysiology, diagnosis and treatment. Expert Rev Hematol. 2021;14(4):335-346. doi:10.1080/17474086.2021.1905512. PMID: 33736552

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

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