Sociedad Americana de Hirudoterapia

Hirudina en la trombocitopenia inducida por heparina

Hirudin in heparin-induced thrombocytopenia

Revisión en la revista Seminars in thrombosis and hemostasis (2002)

Última actualización: 1 de noviembre de 2026Revisado por: ASH Editorial Board
Artículo de investigación — revisión de la evidenciaReferencia del artículo
Evidencia: Revisión narrativaDesarrollo de fármacosSeguridad y control de infeccionesLiteratura clínicaLubenow N, Greinacher A · Seminars in thrombosis and hemostasis, 2002

Resumen

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT), a serious side effect of heparin treatment, requires alternative anticoagulation in most affected patients. The recombinant hirudin (r-hirudin) lepirudin has been approved for this purpose after two prospective trials in laboratory-confirmed HIT patients. Other drugs available for this purpose are danaparoid sodium (a heparinoid) and argatroban, a synthetic direct thrombin inhibitor. In this article, recommendations for optimal use of r-hirudin in HIT are given, covering therapy in uncomplicated patients as well as in special situations such as heparin reexposure of HIT patients. Because lepirudin's half-life depends on renal function, it may vary between 1 and 200 hours, which requires individual dose adjustments. Lepirudin compares favorably with danaparoid, based on retrospective data. No direct comparisons of lepirudin with argatroban are available, but argatroban might offer advantages in patients with renal failure, because it is mainly eliminated hepatically. Major hemorrhage, the main risk of lepirudin treatment, occurring in about 15% of patients, makes close monitoring important. New monitoring tools, such as the ecarin clotting time (ECT), might further reduce bleeding risks. Antihirudin antibodies, which can alter the pharmacokinetics as well as the pharmacodynamics of hirudin, can also be countered by close monitoring and appropriate dose adjustments. Whereas hirudins have not yet managed to gain importance in non-HIT indications such as unstable coronary syndromes, they have a major role to play in the treatment of HIT. The choice between the available drugs for HIT, namely lepirudin, danaparoid, and argatroban, has to be made according to the clinical presentation of the patient.

Resumen tomado de PubMed (NCBI) para el registro citado, en el idioma original. La versión de referencia es la de la publicación original.

El resumen se deja sin traducir para conservar la redacción original de los autores.

Tipo de publicaciónJournal ArticleReview
Términos MeSH indexadosAnticoagulantsAntithrombinsArginineBlood CoagulationChondroitin SulfatesClinical Trials as TopicDermatan SulfateDrug CombinationsFibrinolytic AgentsHeparinHeparan SulfateHirudin TherapyHirudinsHumansPipecolic AcidsRecombinant ProteinsSulfonamidesThrombocytopeniaThrombosisTime Factors

Síntesis

La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) exige anticoagulación alternativa en la mayoría de los afectados; la lepirudina, hirudina recombinante, se aprobó tras dos ensayos prospectivos en pacientes con TIH confirmada. La semivida de la lepirudina puede variar entre 1 y 200 h según la función renal, lo que exige ajuste individual de dosis; las hemorragias mayores (cerca del 15 % de los pacientes) exigen monitorización estrecha. Según los autores, la elección entre lepirudina, danaparoide y argatrobán depende del cuadro clínico.

Por qué esto importa para la hirudoterapia

Este artículo de revisión examina el hirudin recombinante (lepirudin) como anticoagulante alternativo para la trombocitopenia inducida por heparina (HIT), abordando las recomendaciones de dosificación, la variabilidad de la semivida dependiente de la función renal (1–200 horas), el riesgo de hemorragia mayor de aproximadamente el 15%, los anticuerpos antihirudin, la monitorización mediante el tiempo de coagulación con ecarina, y las comparaciones con danaparoid y argatroban. El lepirudin es un derivado recombinante de la hirudina, el anticoagulante de la sanguijuela medicinal (Greinacher, 2004); este artículo estudia el fármaco, no la terapia con sanguijuelas.

Compuestos relacionados del registro de la ASH

Moléculas de la sanguijuela y fármacos derivados de la hirudina relacionados con el tema de este artículo, cada uno con un perfil completo en el registro de compuestos de la ASH:

Fármacos sintéticos relacionados con el tema de este artículo. Actúan sobre las mismas dianas que las moléculas de la sanguijuela, pero no se derivan de la sanguijuela:

Citación

Referencia (estilo Vancouver)

Lubenow N, Greinacher A. Hirudin in heparin-induced thrombocytopenia. Semin Thromb Hemost. 2002;28(5):431-438. doi:10.1055/s-2002-35283. PMID: 12420238

Los datos bibliográficos (autores, volumen, páginas, DOI) proceden del registro de PubMed.

Contexto clínico relacionado

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Añadido a la biblioteca ASH: 18 de marzo de 2026 · Última actualización del sitio: 1 de noviembre de 2026

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