Allergy to protamine
Review published in Clinical reviews in allergy (1991)
Abstract
Recent advances in medicine, such as cardiac catheterization, phoresis, dialysis, and cardiopulmonary bypass technology, have increased the need for heparin anticoagulation. To antagonize heparin's effect and prevent hemorrhagic complications after the procedure, protamine has likewise been used more frequently. With its increased use have come increased reports of adverse protamine reactions consisting of rash, urticaria, elevation of pulmonary artery pressure, systemic hypotension, and, at times, death. The elevation of pulmonary artery pressure, which appears to be a rather common occurrence in animals, may be an isolated finding without clinical consequences in humans. However, this pulmonary vasoconstriction may, when severe, lead to acute right-sided heart failure and systemic hypotension. Other protamine reactions involve a decrease in systemic vascular resistance and systemic hypotension without changes in pulmonary artery pressure. Causes of acute protamine reactions may involve the generation of anaphyatoxins and prostanoids either from protamine-heparin complexes or complement-fixing antiprotamine IgG antibodies, from inhibition of plasma Carboxypeptidase N, from crosslinking of cell-surface antiprotamine IgE on mast cells and basophils with subsequent mediator release, or from potentiation of IgE-mediated release of histamine through a polycationin-recognition site. Although we have come a long way in understanding the mechanisms by which protamine can cause its ill effects in humans, more work is clearly needed to define, in prospective studies, the incidence of and risk factors for protamine reactions in various patient groups, and to delineate more clearly which mechanisms are involved in each clinical type of acute protamine reaction. Hopefully, this will lead to strategies and protamine alternatives that will prevent or diminish, in frequency or severity, adverse protamine reactions. Alternatively, a clearer picture of the risk factors important for protamine reactions and the predictive value of diagnostic tests (e.g., protamine IgE antibody) can also minimize the clinical impact of this increasingly common adverse event.
Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.
Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
This review summarizes acute protamine reactions including rash, urticaria, elevated pulmonary artery pressure, and systemic hypotension. Proposed mechanisms involve anaphylatoxin generation, complement-fixing antiprotamine IgG, IgE-mediated mast cell and basophil activation, and inhibition of carboxypeptidase N.
Kontext
Diese Übersichtsarbeit untersuchte Nebenwirkungen von Protamin, dem Arzneimittel, das häufig zur Aufhebung der Heparin-Antikoagulation nach Eingriffen wie Herzkatheteruntersuchung, Dialyse und kardiopulmonalem Bypass verwendet wird. Die Übersicht beschreibt mehrere Mechanismen von Protamin-Reaktionen – einschließlich komplementfixierender Anti-Protamin-IgG-Antikörper, IgE-vermittelter Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen, Anaphylatoxin-Generierung und pulmonaler Vasokonstriktion – und weist auf die Notwendigkeit prospektiver Studien hin, um Inzidenz, Risikofaktoren und Protamin-Alternativen zu definieren. Direkte Thrombininhibitoren der Hirudin-Klasse, die keine Protamin-Antagonisierung erfordern, könnten diese Risiken unerwünschter Reaktionen umgehen. Die Übersicht diskutiert keine Blutegel, keine Hirudotherapie und kein Hirudin.
Zitation
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