Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

The type II secretion system is essential for erythrocyte lysis and gut colonization by the leech digestive tract symbiont Aeromonas veronii

Basic science / microbiology published in Appl Environ Microbiol (2011)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Preclinical (animal)Sicherheit & InfektionskontrolleGenomik & ProteomikMaltz M et al. · Applied and environmental microbiology, 2011

Abstract

Hemolysin and the type II secretion system (T2SS) have been shown to be important for virulence in many pathogens, but very few studies have shown their importance in beneficial microbes. Here, we investigated the importance of the type II secretion pathway in the beneficial digestive-tract association of Aeromonas veronii and the medicinal leech Hirudo verbana and revealed a critical role for the hemolysis of erythrocytes. A mutant with a miniTn5 insertion in exeM, which is involved in forming the inner membrane platform in the T2SS, was isolated by screening mutants for loss of hemolysis on blood agar plates. A hemolysis assay was used to quantify the mutant's deficiency in lysing sheep erythrocytes and revealed a 99.9% decrease compared to the parent strain. The importance of the T2SS in the colonization of the symbiotic host was assessed. Colonization assays revealed that the T2SS is critical for initial colonization of the leech gut. The defect was tied to the loss of hemolysin production by performing a colonization assay with blood containing lysed erythrocytes. This restored the colonization defect in the mutant. Complementation of the mutant using the promoter region and exeMN revealed that the T2SS is responsible for secreting hemolysin into the extracellular space and that both the T2SS and hemolysin export by the T2SS are critical for initial establishment of A. veronii in the leech gut.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
Indexed MeSH termsAeromonasAnimalsBacterial ProteinsDNA Transposable ElementsDNA, BacterialErythrocytesGastrointestinal TractHemolysisLeechesMembrane Transport ProteinsMolecular Sequence DataMutagenesis, Insertional

Zusammenfassung

Mutagenesis study identifying the type II secretion system (T2SS) and hemolysin export as critical for erythrocyte lysis and gut colonization of medicinal leeches by Aeromonas veronii. exeM mutants showed 99.9% reduction in hemolysis.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Studie untersuchte die Rolle des Typ-II-Sekretionssystems (T2SS) in der vorteilhaften Verdauungstrakt-Assoziation von Aeromonas veronii mit dem medizinischen Blutegel Hirudo verbana. Eine Mutante mit einer unterbrochenen T2SS-Komponente (exeM) zeigte eine 99,9%ige Reduktion der Hämolyse von Schaferythrozyten und einen Kolonisierungsdefekt im Blutegeldarm; dieser Defekt wurde aufgehoben, wenn die Mutante mit Blut gefüttert wurde, das vorab lysierte Erythrozyten enthielt. Die Komplementation mit exeMN stellte die Hämolysin-Sekretion und Kolonisierung wieder her und bestätigte, dass der T2SS-vermittelte Hämolysin-Export entscheidend für die anfängliche Etablierung von A. veronii im Blutegeldarm ist. Für den ASH-Bereich trägt dies zum Verständnis der Verdauungstrakt-Biologie des medizinischen Blutegels und seiner symbiotischen Assoziationen bei. Die Einschränkung besteht darin, dass es sich um eine grundlegende mikrobiologische Studie in einem Blutegelmodell ohne direkte Hirudotherapie, ohne Sekretom und ohne klinische Anwendung handelt und keine Ergebnisse zur Blutegeltherapie behandelt werden.

Zitation

The type II secretion system is essential for erythrocyte lysis and gut colonization by the leech digestive tract symbiont Aeromonas veronii.

Maltz M et al. · Applied and environmental microbiology, 2011

Verwandter klinischer Kontext

Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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