Wirkung und Mechanismus des gefriergetrockneten Pulvers von Poecilobdella manillensis auf die Verbesserung der Entzündungsschädigung glomerulärer Mesangialzellen der Ratte über den TXNIP/NLRP3-Signalweg
The effect and mechanism of freeze-dried powder of Poecilobdella manillensis on improving inflammatory injury of rat glomerular mesangial cells through TXNIP / NLRP3 pathway
In-vitro-Studie in der Zeitschrift Heliyon (2024)
Abstract
OBJECTIVE: Diabetic kidney disease (DKD) is a common complication of diabetes mellitus. The pathophysiological changes in platelet function and the hypercoagulable state associated with DKD are closely linked to inflammatory processes. Poecilobdella manillensis (PM), a type of leech known for its anticoagulant and antithrombotic properties, has the potential to modulate the inflammatory response in DKD. This study aims to investigate the effect of freeze-dried powder of PM on improving inflammatory injury in rat glomerular mesangial cells and to explore its underlying mechanism. METHODS: Lipopolysaccharide (LPS) stimulated HBZY-1 rat mesangial cells to establish an in vitro DKD inflammation model. After the intervention with the water extract of freeze-dried powder of PM (FDPM), cell viability, NO content, and the levels of inflammatory factors such as IL-1β, IL-18, and TNF-α were assessed. Finally, utilizing transcriptomics technology, RT-qPCR, and Western blot methods, the mechanism by which FDPM improves inflammatory injury in rat glomerular mesangial cells was explored and preliminarily validated. RESULTS: FDPM effectively enhances cell viability and inhibits the production of NO and related inflammatory factors. Transcriptomic analysis suggests that FDPM may exert these effects by regulating the TXNIP/NLRP3 signaling pathway. The mRNA and protein expressions of TXNIP, NLRP3, and MCP-1 in the model cells were reversed by FDPM. CONCLUSION: FDPM may improve the micro-inflammatory state of DKD and slow the progression of the disease by regulating the TXNIP/NLRP3 signaling pathway. This study provides a scientific basis for the clinical application of PM DKD treatment.
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Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.
Zusammenfassung
An Lipopolysaccharid-stimulierten HBZY-1-Mesangialzellen der Ratte wurde ein In-vitro-Entzündungsmodell der diabetischen Nierenerkrankung etabliert. Der Wasserextrakt aus gefriergetrocknetem Pulver des Blutegels Poecilobdella manillensis steigerte die Zellviabilität und hemmte NO sowie IL-1β, IL-18 und TNF-α. Transkriptomik, RT-qPCR und Western Blot deuten auf eine Regulation des TXNIP/NLRP3-Signalwegs hin; mRNA- und Proteinexpression von TXNIP, NLRP3 und MCP-1 wurden umgekehrt. Die Autoren folgern, dass das Pulver den mikroinflammatorischen Zustand verbessern und die Progression verlangsamen könnte.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie untersuchte die Wirkungen von gefriergetrocknetem Pulver des Blutegels Poecilobdella manillensis (FDPM) auf die entzündliche Schädigung in LPS-stimulierten glomerulären Mesangialzellen der Ratte – einem In-vitro-Modell für diabetische Nierenerkrankung. Die Ergebnisse zeigen, dass FDPM die Zellviabilität steigert und Entzündungsmarker reduziert, indem es den TXNIP/NLRP3-Signalweg moduliert. Dies ist für die American Society of Hirudotherapy (ASH) in hohem Maße relevant, da es die antiinflammatorischen Eigenschaften eines Extrakts einer bestimmten Blutegelart untersucht und damit das bekannte therapeutische Potenzial von Substanzen aus Blutegeln erweitert. Ein wesentlicher Vorbehalt besteht darin, dass diese Ergebnisse streng präklinisch sind, auf einem In-vitro-Modell mit Rattenzellen beruhen und keine klinische Wirksamkeit bei menschlichen Patienten belegen.
Zitation
Literaturangabe (Vancouver-Stil)
Sun X, Mijiti M, Huang C, Mei S, Fang K, Yang Y. The effect and mechanism of freeze-dried powder of Poecilobdella manillensis on improving inflammatory injury of rat glomerular mesangial cells through TXNIP / NLRP3 pathway. Heliyon. 2024;10(18):e38206. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e38206. PMID: 39364251
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: 27. Mai 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026