Heparinresistenz in der Herzchirurgie mit Herz-Lungen-Maschine: Mechanismen, klinische Implikationen und evidenzbasiertes Vorgehen

Background: Unfractionated heparin (UFH) is the standard anticoagulant during cardiopulmonary bypass (CPB). A clinically relevant subset develops heparin resistance (HR)-failure to reach adequate anticoagulation with usual UFH-raising thrombotic risk and complicating perioperative care. Objectives: To synthesize contemporary evidence on the mechanisms, clinical implications, and perioperative management of HR in adult cardiac surgery with CPB. Methods: This narrative review synthesizes contemporary evidence on the epidemiology, mechanisms, recognition, and management of HR in adult cardiac surgery with CPB, emphasizing clinically actionable points. Results: Incidence varies across centers and definitions. Mechanisms include antithrombin (AT) deficiency or consumption and AT-independent drivers such as systemic inflammation or sepsis, protein-loss states, thrombocytosis, hyperfibrinogenemia, obesity, prior heparin exposure, and drug interactions. Sole reliance on activated clotting time (ACT) may misestimate anticoagulant effect; anti-factor Xa (anti-Xa) assays or heparin titration systems improve assessment when available. Management is stepwise: UFH dose escalation; targeted AT supplementation (or fresh frozen plasma where concentrates are unavailable); and transition to direct thrombin inhibitors when HR persists or UFH is contraindicated. Protocolized pathways and multidisciplinary coordination reduce delays and adverse events. Conclusions: HR is a multifactorial, common challenge in CPB. Pre-bypass risk assessment, multimodal monitoring, and an algorithm prioritizing UFH optimization, AT repletion, and timely use of direct thrombin inhibitors provide a pragmatic framework to limit thrombosis and bleeding. Harmonized definitions and comparative trials remain priorities.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

Die Übersichtsarbeit behandelt Mechanismen, Erkennung und Behandlung der Heparinresistenz – des Versagens, mit üblichen Heparindosen ausreichend zu antikoagulieren – in der Herzchirurgie Erwachsener mit Herz-Lungen-Maschine. Neben Antithrombinmangel oder -verbrauch nennen die Autoren Entzündung, Sepsis, Thrombozytose, Hyperfibrinogenämie und Adipositas als Mechanismen. Die aktivierte Gerinnungszeit (ACT) allein kann die Wirkung fehleinschätzen; Anti-Faktor-Xa-Assays verbessern die Beurteilung (wo verfügbar). Das Vorgehen ist stufenweise: Heparindosiserhöhung, Antithrombinsubstitution und bei anhaltender Resistenz oder Heparin-Kontraindikation direkte Thrombininhibitoren; harmonisierte Definitionen und Vergleichsstudien bleiben laut Autoren Prioritäten.

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