Tissue factor/TFPI and blood cells.
Review published in Thrombosis research (2011)
Abstract
Vascular injury-induced access of blood to tissue factor (TF) leads to the formation of a TF-FVII/FVIIa complex and the triggering of blood coagulation. The activated TF-dependent pathway is regulated by Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI), which binds and inhibits FXa, but more importantly forms an inactive quaternary complex with TF-FVIIa-FXa, effectively shutting off the TF activity. The old view of TF residing in extravascular sites exclusively has recently been challenged by several reports on TF expression in various blood cells. The latter arena has unfortunately been marred by many contradictions, apparently related to inferior tools and/or study design, notably the widespread use of antibodies with inferior and misleading specificity and TF activity assays of low sensitivity/specificity. Our own studies along with many other reports, compels the conclusion that in blood of healthy individuals TF is exclusively associated with and expressed in circulating monocytes. In this short review the distribution of TF and TFPI in blood is discussed.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
Vascular injury-induced access of blood to tissue factor (TF) leads to the formation of a TF-FVII/FVIIa complex and the triggering of blood coagulation. The activated TF-dependent pathway is regulated by Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI), which binds and inhibits FXa, but more importantly...
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Übersichtsarbeit erörterte die Verteilung von Gewebefaktor (TF) und Gewebefaktor-Weg-Inhibitor (TFPI) in Blutzellen und kam zu dem Schluss, dass TF bei gesunden Personen ausschließlich mit zirkulierenden Monozyten assoziiert ist, wobei Widersprüche in der früheren Literatur aufgrund minderwertiger Antikörper und Assays festgestellt wurden. Die Relevanz für ASH ist peripher – die Zusammenfassung behandelt die Initiierung und Regulation der Gerinnung, bezieht jedoch keine Blutegel, kein Hirudin und keine aus Blutegeln stammenden Moleküle ein. Einschränkung: keine Beteiligung von Blutegeln; indirekte Relevanz lediglich als allgemeiner Kontext der Gerinnungsbiologie.
Zitation
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 28, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026