Identifizierung und Charakterisierung von RK22, einem neuartigen antimikrobiellen Peptid aus Hirudinaria manillensis gegen Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus (S. aureus) infections are a leading cause of morbidity and mortality, which are compounded by drug resistance. By manipulating the coagulation system, S. aureus gains a significant advantage over host defense mechanisms, with hypercoagulation induced by S. aureus potentially aggravating infectious diseases. Recently, we and other researchers identified that a higher level of LL-37, one endogenous antimicrobial peptide with a significant killing effect on S. aureus infection, resulted in thrombosis formation through the induction of platelet activation and potentiation of the coagulation factor enzymatic activity. In the current study, we identified a novel antimicrobial peptide (RK22) from the salivary gland transcriptome of Hirudinaria manillensis (H. manillensis) through bioinformatic analysis, and then synthesized it, which exhibited good antimicrobial activity against S. aureus, including a clinically resistant strain with a minimal inhibitory concentration (MIC) of 6.25 μg/mL. The RK22 peptide rapidly killed S. aureus by inhibiting biofilm formation and promoting biofilm eradication, with good plasma stability, negligible cytotoxicity, minimal hemolytic activity, and no significant promotion of the coagulation system. Notably, administration of RK22 significantly inhibited S. aureus infection and the clinically resistant strain in vivo. Thus, these findings highlight the potential of RK22 as an ideal treatment candidate against S. aureus infection.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

Durch Bioinformatikanalyse des Speicheldrüsen-Transkriptoms von Hirudinaria manillensis identifizierten die Autoren das antimikrobielle Peptid RK22 und synthetisierten es. RK22 hemmte Staphylococcus aureus einschließlich eines klinisch resistenten Stamms mit einer MHK von 6,25 μg/ml, unterdrückte die Biofilmbildung, förderte die Biofilm-Eradikation und wies gute Plasmastabilität, vernachlässigbare Zytotoxizität und minimale Hämolyse auf, ohne das Gerinnungssystem signifikant zu fördern. In vivo hemmte RK22 die Infektion mit S. aureus und dem resistenten Stamm signifikant; RK22 sei damit ein potenzieller Kandidat, so die Autoren.

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