Hirudin fördert die Proliferation und osteogene Differenzierung von HBMSCs durch Aktivierung des zyklischen Guanosinmonophosphat (cGMP)/Proteinkinase G (PKG)-Signalwegs

Osteoporosis is a public health problem resulting in higher susceptibility to bone fracture. Hirudin is known as a direct thrombin inhibitor, which is isolated from the salivary gland of the medicinal leech. The present study aimed to evaluate the effect of Hirudin on the proliferation and osteogenic differentiation of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells (HBMSCs). In our study, the effect of Hirudin on the proliferation of HBMSCs was evaluated with the CCK-8 and MTT assays. The capacity of osteogenic differentiation and mineralization of HBMSCs was evaluated with ALP and alizarin red staining, respectively. cGMP content was determined by ELISA. Western blotting and qRT-PCR were used to investigate the effect of Hirudin on the expression of osteoblast-specific markers, including Runx2, osterix (OSX), osteocalcin (OCN), and collagen1 (Col1). In our study, Hirudin treatment promoted cell viability. Moreover, Hirudin treatment increased ALP activity of HBMSCs and red coloration of alizarin. Interestingly, cGMP inhibitor partly reversed the effect of Hirudin on the proliferation, differentiation and mineralization of HBMSCs. In conclusion, Hirudin promoted the proliferation, differentiation and mineralization of HBMSCs via activation of cGMP signaling pathway. Hence, Hirudin contributed to bone remodeling and might represent as an effective agent for the treatment of osteoporosis.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

In vitro wurde die Wirkung von Hirudin, einem direkten Thrombininhibitor aus der Speicheldrüse des medizinischen Blutegels, auf humane mesenchymale Knochenmarkstammzellen (HBMSC) untersucht. Proliferation wurde mit CCK-8- und MTT-Assays, die osteogene Differenzierung über ALP und die Mineralisierung über Alizarinrot-Färbung gemessen. Hirudin steigerte die Zellviabilität, die ALP-Aktivität und die Mineralisierung; ein cGMP-Inhibitor hob diese Effekte teilweise auf. Die Autoren schlussfolgern, dass Hirudin Proliferation, Differenzierung und Mineralisierung über den cGMP-Signalweg fördert und ein wirksames Mittel gegen Osteoporose sein könnte.

Erfahren Sie, wie diese Forschung mit der klinischen Praxis verknüpft ist

Weitere begutachtete Studien in der Kategorie „Speichel-Pharmakologie“.

• Novel Leech Antimicrobial Peptides — Hirunipins — Kumar et al. (2025)
• Leech Salivary Proteome and Transcriptome: 434 Deduced Protein Sequences — Liu Z, Tong X, Su Y, et al. (2019)
• Medicinal Leech Draft Genome — Anticoagulant Gene Survey — Kvist S, Manzano-Marín A, de Carle D, Trontelj P, Siddall ME (2020)
• Auswirkungen der Hirudotherapie auf Leberfunktionen, Lipidprofil und Insulinsensitivität bei Ratten mit metabolischem Syndrom — Bilden A et al. (2026)
• Efficacy and Safety of Hirudotherapy for Improving Sperm Quality Parameters in Male Infertility: A Randomized Controlled Trial — Abtahi-Forooshani M et al. (2026)
• Medicinal leeches and hirudotherapy — Gödekmerdan A et al. (2011)
• PEROXIDATION OF SALIVA LIPIDS IN PATIENTS WITH POSTCOVID SYNDROME DURING HIRUDOTHERAPY — Serikbayeva S et al. (2024)
• Medicinal leech therapy in pain syndromes: a narrative review — Koeppen D, Aurich M, Rampp T (2014)
• Leech therapy in the treatment of a penile haematoma in a stallion — Nowicki A, Jaworska J, Baranski W (2021)
• Leech therapy (Hirudo medicinalis) attenuates testicular damages induced by testicular ischemia/reperfusion in an animal model — Davoodi F et al. (2021)

Alle von der ASH analysierten Studien →