Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Hirudin promotes proliferation and osteogenic differentiation of HBMSCs via activation of cGMP/PKG signaling pathway

Basic science / preclinical published in Bioengineered (2022)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel – EvidenzreviewArtikelreferenz
Evidence: Research reportSpeichel-PharmakologieArzneimittelentwicklungCao S et al. · Bioengineered, 2022

Abstract

Osteoporosis is a public health problem resulting in higher susceptibility to bone fracture. Hirudin is known as a direct thrombin inhibitor, which is isolated from the salivary gland of the medicinal leech. The present study aimed to evaluate the effect of Hirudin on the proliferation and osteogenic differentiation of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells (HBMSCs). In our study, the effect of Hirudin on the proliferation of HBMSCs was evaluated with the CCK-8 and MTT assays. The capacity of osteogenic differentiation and mineralization of HBMSCs was evaluated with ALP and alizarin red staining, respectively. cGMP content was determined by ELISA. Western blotting and qRT-PCR were used to investigate the effect of Hirudin on the expression of osteoblast-specific markers, including Runx2, osterix (OSX), osteocalcin (OCN), and collagen1 (Col1). In our study, Hirudin treatment promoted cell viability. Moreover, Hirudin treatment increased ALP activity of HBMSCs and red coloration of alizarin. Interestingly, cGMP inhibitor partly reversed the effect of Hirudin on the proliferation, differentiation and mineralization of HBMSCs. In conclusion, Hirudin promoted the proliferation, differentiation and mineralization of HBMSCs via activation of cGMP signaling pathway. Hence, Hirudin contributed to bone remodeling and might represent as an effective agent for the treatment of osteoporosis.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Indexed MeSH termsCell DifferentiationCell ProliferationCells, CulturedCyclic GMP-Dependent Protein KinasesGuanosine MonophosphateHirudinsHumansMicroRNAsOsteogenesisOsteoporosisSignal Transduction

Zusammenfassung

Cell-line study demonstrating hirudin promotes proliferation, osteogenic differentiation, and mineralization of human bone-marrow mesenchymal stem cells via cGMP/PKG signaling. Potential osteoporosis-treatment indication.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Diese Studie untersuchte, ob Hirudin – ein direkter Thrombininhibitor, der aus den Speicheldrüsen medizinischer Blutegel isoliert wird – in Zellkultur die Proliferation und osteogene Differenzierung humaner aus dem Knochenmark stammender mesenchymaler Stammzellen (HBMSCs) fördert. Die Autoren stellten fest, dass Hirudin die Zellviabilität, ALP-Aktivität, Mineralisierung und die Expression von Osteoblastenmarkern (Runx2, OSX, OCN, Col1) erhöhte, wobei ein cGMP-Inhibitor diese Effekte teilweise umkehrte, was den cGMP-Signalweg als beteiligt impliziert. Dies ist direkt relevant für das ASH-Gebiet, da es ein potenzielles therapeutisches Anwendungsfeld eines bioaktiven Moleküls aus Blutegeln jenseits der Antikoagulation untersucht – hier Knochenumbau und mögliche Osteoporosebehandlung. Allerdings beschränkt sich die Studie auf kultivierte humane Zellen; es werden weder Tier- noch klinische Daten präsentiert, und die Ergebnisse belegen keine klinische Wirksamkeit bei Osteoporose.

Zitation

Hirudin promotes proliferation and osteogenic differentiation of HBMSCs via activation of cGMP/PKG signaling pathway.

Cao S et al. · Bioengineered, 2022

Verwandter klinischer Kontext

Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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