Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

Hirudin in der Behandlung der chronischen Nierenerkrankung

Hirudin in the Treatment of Chronic Kidney Disease

Übersichtsarbeit in der Zeitschrift Molecules (2024)

Zuletzt aktualisiert: 18. Juni 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Forschungsartikel — EvidenzübersichtArtikelreferenz
Evidenz: Narratives ReviewArzneimittelentwicklungKlinische LiteraturLiu SJ et al. · Molecules, 2024

Abstract

Chronic kidney disease (CKD) is a common public health concern. The global burden of CKD is increasing due to the high morbidity and mortality associated with it, indicating the shortcomings of therapeutic drugs at present. Renal fibrosis is the common pathology of CKD, which is characterized by glomerulosclerosis, renal tubular atrophy, and renal interstitial fibrosis. Natural hirudin is an active ingredient extracted from Hirudo medicinalis, which has been found to be the strongest natural specific inhibitor of thrombin. Evidence based on pharmacological data has shown that hirudin has important protective effects in CKD against diabetic nephrology, nephrotic syndrome, and renal interstitial fibrosis. The mechanisms of hirudin in treating CKD are mainly related to inhibiting the inflammatory response, preventing apoptosis of intrinsic renal cells, and inhibiting the interactions between thrombin and protease-activated receptors. In this review, we summarize the function and beneficial properties of hirudin for the treatment of CKD, and its underlying mechanisms.

Abstract aus PubMed (NCBI) für den zitierten Eintrag, in der Originalsprache wiedergegeben. Maßgeblich ist die Fassung der Originalpublikation.

Das Abstract wird nicht übersetzt, damit die eigene Wortwahl der Autoren erhalten bleibt.

PublikationstypJournal ArticleReview
Indexierte MeSH-BegriffeHumansHirudinsThrombinRenal Insufficiency, ChronicKidneyFibrosis

Zusammenfassung

Die Übersichtsarbeit fasst Wirkung und Mechanismen von natürlichem Hirudin bei der chronischen Nierenerkrankung (CKD) zusammen. Renale Fibrose – Glomerulosklerose, tubuläre Atrophie, interstitielle Fibrose – ist die gemeinsame Pathologie der CKD. Natürliches Hirudin aus Hirudo medicinalis gilt als stärkster natürlicher spezifischer Thrombininhibitor. Pharmakologische Daten zeigen laut Autoren wichtige Schutzeffekte bei diabetischer Nephropathie, nephrotischem Syndrom und interstitieller Nierenfibrose; die Mechanismen hängen hauptsächlich mit Entzündungshemmung, dem Schutz intrinsischer Nierenzellen vor Apoptose und der Hemmung der Interaktion von Thrombin mit proteaseaktivierten Rezeptoren zusammen.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Dieses Review untersucht die pharmakologischen Eigenschaften und das therapeutische Potenzial von natürlichem Hirudin – einem aus Hirudo medicinalis extrahierten Wirkstoff – bei der Behandlung der chronischen Nierenerkrankung (CKD). Die Autoren synthetisieren pharmakologische Belege, die zeigen, dass Hirudin protektive Effekte gegen diabetische Nephropathie, nephrotisches Syndrom und renale interstitielle Fibrose bietet, indem es Entzündungsreaktionen hemmt, die Apoptose renaler Zellen verhindert und Thrombininteraktionen mit Protease-aktivierten Rezeptoren blockiert. Die Studie hebt die therapeutischen Anwendungen eines spezifischen, aus medizinischen Blutegeln gewonnenen Wirkstoffs hervor. Die Studie ist ein Review präklinischer pharmakologischer Daten und präsentiert keine neuen klinischen Studienergebnisse zur lebenden Hirudotherapie.

Verwandte Verbindungen im ASH-Register

Aus dem Blutegel stammende Moleküle und aus Hirudin abgeleitete Arzneimittel, die zum Thema dieser Arbeit gehören, jeweils mit vollständigem Profil im ASH-Verbindungsregister:

Zitation

Literaturangabe (Vancouver-Stil)

Liu SJ, Cao YL, Zhang C. Hirudin in the Treatment of Chronic Kidney Disease. Molecules. 2024;29(5):1029. doi:10.3390/molecules29051029. PMID: 38474541

Die bibliografischen Angaben (Autoren, Band, Seiten, DOI) stammen aus dem PubMed-Eintrag.

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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: 27. Mai 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026

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