Calin from Hirudo medicinalis, an inhibitor of platelet adhesion to collagen, prevents platelet-rich thrombosis in hamsters
Research article published in Blood (1995)
Abstract
Interaction between exposed collagen and platelets and/or von Willebrand factor is believed to be one of the initiating events for thrombus formation at sites of damaged endothelium. Interference with this mechanism may provide an anti-thrombotic potential. Calin, a product from the saliva of the leech Hirudo medicinalis, was tested in vitro and for its in vivo activity in a thrombosis model in hamsters. Calin specifically and dose dependently (IC50:6.5 to 13 micrograms/mL) inhibited human platelet aggregation induced by collagen. In addition, specific platelet adhesion onto microtiter wells coated with collagen and detected with a monoclonal antiglycoprotein IIb/IIIa antibody-conjugated with horseradish peroxidase, could be completely prevented with Calin (IC50:22 micrograms/mL). A dose-response curve was constructed in groups of six hamsters in whom a standardized trauma was induced on the femoral vein. Thrombus formation was followed continuously using video recording and processing of the image obtained upon transillumination of the vessel. Intravenous Calin dose-dependently inhibited platelet-rich thrombus formation in this model with an ED50 of 0.07 mg/kg and complete inhibition with 0.2 mg/kg. No effects were seen on coagulation tests or bleeding times, whereas ex vivo aggregation induced by collagen was inhibited dose dependently. Local application of leech saliva, Calin, hirudin, or the combination of the latter two into the bleeding time wound of hamsters resulted in a mild prolongation of the bleeding time (twofold to threefold). A similar experiment in baboons did not cause any prolongation of the bleeding time. This is in sharp contrast with the long-lasting bleeding after a leech bite itself in both species. Calin from the leech Hirudo medicinalis is able, by binding to collagen, to effectively interfere with platelet-collagen interaction, which results in an antithrombotic effect observed in a platelet-rich thrombosis model in hamsters.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
Calin inhibits collagen-induced platelet aggregation (IC50 6.5-13 microg/mL) and prevents platelet-rich thrombosis in hamster femoral vein model with ED50 of 0.07 mg/kg.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie untersuchte Calin, ein Speichelprotein aus Hirudo medicinalis, sowohl in vitro als auch in einem Femoralvenen-Thrombosemodell am Hamster und wies eine dosisabhängige Hemmung der kollageninduzierten menschlichen Thrombozytenaggregation (IC50 ~6,5–13 µg/mL) sowie eine vollständige Verhinderung der Thrombozytenadhäsion an kollagenbeschichteten Oberflächen (IC50 ~22 µg/mL) nach. Intravenös verabreichtes Calin hemmte dosisabhängig die Bildung plättchenreicher Thromben bei Hamstern (ED50 ~0,07 mg/kg, vollständig bei 0,2 mg/kg) ohne Auswirkungen auf Gerinnungstests oder Blutungszeiten, obwohl die lokale Applikation in Blutungszeit-Wunden bei Hamstern, nicht aber bei Pavianen, die Blutungszeit geringfügig verlängerte. Diese Befunde sind für das ASH-Gebiet relevant, da sie eine antithrombotische In-vivo-Wirkung einer definierten Blutegel-Speichelverbindung belegen. Die Einschränkung besteht darin, dass es sich um eine Tiermodellstudie mit begrenzten Speziesdaten handelt; die festgestellte Diskrepanz zwischen den Effekten des Blutegelbisses und der Calin-Verabreichung unterstreicht, dass die Befunde die Wirkung des vollständigen Blutegelsekretoms beim Menschen möglicherweise nicht vollständig widerspiegeln.
Zitation
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026