Downregulation of exhausted cytotoxic T cells in gene expression networks of multisystem inflammatory syndrome in children
Research article published in Nature communications (2021)
Abstract
Multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) presents with fever, inflammation and pathology of multiple organs in individuals under 21 years of age in the weeks following severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection. Although an autoimmune pathogenesis has been proposed, the genes, pathways and cell types causal to this new disease remain unknown. Here we perform RNA sequencing of blood from patients with MIS-C and controls to find disease-associated genes clustered in a co-expression module annotated to CD56dimCD57+ natural killer (NK) cells and exhausted CD8+ T cells. A similar transcriptome signature is replicated in an independent cohort of Kawasaki disease (KD), the related condition after which MIS-C was initially named. Probing a probabilistic causal network previously constructed from over 1,000 blood transcriptomes both validates the structure of this module and reveals nine key regulators, including TBX21, a central coordinator of exhausted CD8+ T cell differentiation. Together, this unbiased, transcriptome-wide survey implicates downregulation of NK cells and cytotoxic T cell exhaustion in the pathogenesis of MIS-C.
Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.
Zusammenfassung
Multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) presents with fever, inflammation and pathology of multiple organs in individuals under 21 years of age in the weeks following severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection.
Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist
Diese Studie führte RNA-Sequenzierung von Blut von Patienten mit Multisystem-Entzündungssyndrom bei Kindern (MIS-C) und Kontrollen durch und identifizierte ein Koexpressionsmodul, das CD56dimCD57+ NK-Zellen und erschöpften CD8+ T-Zellen zugeordnet war, mit TBX21 als Schlüsselregulator. Eine ähnliche transkriptomische Signatur wurde bei der Kawasaki-Krankheit gefunden. Die Studie impliziert eine Herunterregulierung von NK-Zellen und Erschöpfung zytotoxischer T-Zellen in der Pathogenese von MIS-C. Der Artikel enthält keine Erwähnung von Blutegeln, Hirudotherapie, Hirudin oder irgendeiner von Blutegeln stammenden Substanz. Es besteht keine verteidigbare Verbindung zum ASH-Bereich der Hirudotherapie oder zum Leech-Sekretom. Das Thema – pädiatrische postinfektiöse entzündliche Immunpathologie – ist unverwandt mit medizinischer Blutegeltherapie, und dieser Artikel ist für die ASH-Forschungsbibliothek nicht relevant.
Zitation
Downregulation of exhausted cytotoxic T cells in gene expression networks of multisystem inflammatory syndrome in children
Beckmann ND et al. · Nature communications, 2021
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Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 27, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: 18. Juni 2026