Amerikanische Gesellschaft für Hirudotherapie

A novel Toll like receptor with two TIR domains (HcToll-2) is involved in regulation of antimicrobial peptide gene expression of Hyriopsis cumingii.

Research article published in Developmental and comparative immunology (2014)

Zuletzt aktualisiert: June 18, 2026Geprüft von: ASH Editorial Board
Research article — evidence reviewArticle reference
Evidence: In vitro / laboratoryAntimikrobielle ResistenzArzneimittelentwicklungGenomik & ProteomikRen Q et al. · Developmental and comparative immunology, 2014

Abstract

Animal Toll-like receptors (TLRs) are involved in innate immunity. Toll proteins are generally transmembrane proteins. In this study, an atypical Toll-like receptor (HcToll-2) was identified from the triangle-shell pearl mussel Hyriopsis cumingii, which belongs to phylum Mollusca. Unlike the typical Toll like receptors with extracellular leucine-rich repeats (LRRs), transmembrane, and intracellular Toll/interleukin-1 receptor (TIR) domains, HcToll-2 has two homologous TIR domains located at the C-terminal (designated as HcTIR1 and HcTIR2) and lacks a transmembrane domain. Phylogenetic analysis showed that HcTIR1 was clustered with TIR of sea anemone Toll, and HcTIR2 was clustered with TIR of Drosophila Toll. HcToll-2 mRNA could be detected in the hepatopancreas and was upregulated after challenge with Escherichia coli and Staphylococcus aureus. Recombinant HcLRR protein with GST tag could bind to bacteria and also to LPS and PGN. Over-expression of both HcTIR1 and HcTIR2 induced drosomycin genes in Drosophila S2 cells. RNAi analysis showed that HcToll-2 was required for the expression of theromacin, which is a cysteine-rich antimicrobial peptide (AMP) gene. This research is the first report of an atypical Toll-like receptor HcToll-2 involved in antibacterial immunity through induction of AMP expression.

Abstract sourced from PubMed (NCBI) for the cited record. See the original publication for the authoritative version.

Publication typeJournal ArticleResearch Support, Non-U.S. Gov't
Indexed MeSH termsAmino Acid SequenceAnimalsAntimicrobial Cationic PeptidesBase SequenceCell LineConsensus SequenceDrosophila melanogasterGram-Negative BacteriaGram-Positive BacteriaLipopolysaccharidesMolecular Sequence DataPhylogeny

Zusammenfassung

Animal Toll-like receptors (TLRs) are involved in innate immunity. Toll proteins are generally transmembrane proteins. In this study, an atypical Toll-like receptor (HcToll-2) was identified from the triangle-shell pearl mussel Hyriopsis cumingii, which belongs to phylum Mollusca.

Warum dies für die Hirudotherapie relevant ist

Hinweis zu Bezeichnung/Umfang: Obwohl diese Studie in einem ASH-Forschungsindex geführt wird, handelt sie überhaupt nicht von Blutegeln. Sie identifiziert und charakterisiert einen atypischen Toll-like-Rezeptor (HcToll-2) mit zwei TIR-Domänen und ohne Transmembranregion in der Süßwasser-Dreiecksmuschel Hyriopsis cumingii (Stamm Mollusca) und zeigt, dass seine mRNA nach Belastung mit Escherichia coli und Staphylococcus aureus ansteigt und dass er für die Expression des antimikrobiellen Peptids Theromacin erforderlich ist. Der einzige Faden zur Hirudotherapie ist indirekt: Theromacin wurde ursprünglich in einem Blutegel beschrieben, und die Biologie der angeborenen Immunität bzw. antimikrobiellen Peptide von Wirbellosen ist Teil des Grundes, warum Blutegel-Sekrete untersucht werden. Vorbehalt: Dies ist eine präklinische/In-vitro-Studie zur Molekularimmunologie an einer Muschel, nicht an einem Blutegel oder irgendeiner medizinischen Hirudo-Art, und sie erhebt keinen Anspruch bezüglich Hirudotherapie; ihre Relevanz für die Geschichte der Blutegeltherapie ist minimal und sollte nicht überbewertet werden.

Zitation

A novel Toll like receptor with two TIR domains (HcToll-2) is involved in regulation of antimicrobial peptide gene expression of Hyriopsis cumingii.

Ren Q et al. · Developmental and comparative immunology, 2014

Verwandter klinischer Kontext

Zur ASH-Bibliothek hinzugefügt: May 28, 2026 · Letzte Aktualisierung der Website: June 18, 2026

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